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27.02.2020 | Mammakarzinom | Leitthema | Ausgabe 6/2020

Der Onkologe 6/2020

Checkpointinhibitoren beim metastasierten Mammakarzinom: Momentane Indikation und aktuelle Entwicklungen

Zeitschrift:
Der Onkologe > Ausgabe 6/2020
Autoren:
PD Dr. med. Antonia Busse, Prof. Dr. med. Diana Lüftner

Zusammenfassung

Hintergrund

Checkpointinhibitoren haben sich in den letzten Jahren als Standard bei immunogenen Tumoren etabliert, die häufig durch eine hohe Mutationslast gekennzeichnet sind. Sowohl präklinische als auch klinische Daten beim Mammakarzinom zeigen, dass das Immunsystem nicht nur eine prognostische, sondern auch prädiktive Rolle für das Ansprechen auf eine Chemotherapie oder eine anti-HER2-gerichtete Therapie spielt. Sie sind die Grundlage für den Einsatz der Checkpointinhibition auch beim Mammakarzinom – trotz seiner eher geringen Mutationslast.

Ziel

Die vorhandenen präklinischen und klinischen Daten sowie aktuelle Entwicklungen zur Checkpointinhibition bei den einzelnen Subtypen des metastasierten Mammakarzinoms werden erörtert.

Material und Methoden

Diese Arbeit basiert auf einer selektiven Literaturrecherche in der Datenbank PubMed.

Ergebnisse und Schlussfolgerung

HER2+- und tripelnegative Mammakarzinome (TNBC) zeigen im Gegensatz zu Hormonrezeptor-positiven (HR+) Tumoren häufiger eine Immunzellinfiltration und PD-L1-Expression als Zeichen einer präexistenten Immunantwort. Dies lässt vermuten, dass diese Subgruppen eher von einer Checkpointinhibition profitieren. Auf die Inhibition des PD1/PD-L1-Signalwegs allein sprach allerdings allenfalls beim TNBC eine Minderheit der Patienten an. In Kombination mit Chemotherapie hat sich die PD-L1-Inhibition mit Atezolizumab in der Erstlinientherapie für PD-L1-positive Tumoren jedoch als neuer Standard etabliert.
Die erfolgreiche Implementierung der Checkpointinhibition in das Management der Subgruppen der HER2+- und HR+-Tumoren steht noch aus und erfordert neben der Identifizierung geeigneter Biomarker die Entwicklung von Kombinationstherapien unter Berücksichtigung des subgruppenspezifischen Immunphänotyps.

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Literatur
Über diesen Artikel

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