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17.05.2019 | Original Article

MicroRNA-125b regulates Th17/Treg cell differentiation and is associated with juvenile idiopathic arthritis

Zeitschrift:
World Journal of Pediatrics
Autoren:
Zhi-Dan Fan, Qian Cao, Na Huang, Le Ma, Hui-Hui Ma, Ya-Yuan Zhang, Hai-Guo Yu, Guo-Ping Zhou
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (https://​doi.​org/​10.​1007/​s12519-019-00265-z) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Publisher's Note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Abstract

Background

Juvenile idiopathic arthritis (JIA) is the most common rheumatic disease in childhood driven by aberrant pathways of T-cell activation. T helper 17 (Th17)/regulatory T cell (Treg) imbalance plays critical roles in the pathogenesis of arthritis. MicroRNA-125b (miR-125b) was upregulated after the activation of the initial CD4+ T cells, and could regulate the differentiation of CD4+ T cells. However, the effects of miR-125b on Th17/Treg imbalance and differentiation of Th17/Treg cells remain unknown.

Methods

In this study, we evaluated the expression of miR-125b in the peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of children with JIA, and the relationship of miR-125b with Th17/Treg imbalance. Then, we used lentivirus vector-mediated overexpression technology to investigate the regulatory function of miR-125b in CD4+ T cells or dendritic cell/CD4+ T co-culture system.

Results

Decreased miR-125b expression in PBMCs and CD4+ T cells of JIA patients was negatively correlated with the ratio of Th17/Treg cells. It also correlated negatively with retinoic acid receptor-related orphan receptor γt but positively with Forkhead box protein 3 at transcriptional levels. Furthermore, we found that miR-125b overexpression inhibited Th17 cell differentiation, whereas facilitated the differentiation of Treg cells. MiR-125b upregulation led to the decrease of Th17-secreting cytokines but the increase of the Treg-secreting cytokines.

Conclusions

Our results demonstrate that miR-125b participated in regulating Th17/Treg cell differentiation and imbalance in JIA patients. These findings provide novel insight into the critical role of miR-125b in the Th17/Treg imbalance of JIA, and raise the distinct possibility that miR-125b may prove to be a potential therapeutic target for JIA.

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