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01.03.2013 | Original Paper | Ausgabe 1/2013

Medical Oncology 1/2013

MicroRNA-99a/100 promotes apoptosis by targeting mTOR in human esophageal squamous cell carcinoma

Zeitschrift:
Medical Oncology > Ausgabe 1/2013
Autoren:
Jian Sun, Zhaoli Chen, Xiaogang Tan, Fang Zhou, Fengwei Tan, Yibo Gao, Nan Sun, Xiaohui Xu, Kang Shao, Jie He
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1007/​s12032-012-0411-9) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Abstract

Recently, microRNA-99 family members, such as miR-99a/b and miR-100, have been reported to exhibit abnormal expression in various malignant tumors, but their functions in carcinomas are controversial. In this study, we focused on miR-99a and miR-100, which were determined to be universally downregulated in esophageal squamous cell carcinoma, and investigated their functions and potential mechanisms of action. The downregulation of miR-99a/100 was validated by qRT-PCR in 101 ESCC surgical tissue samples and in 3 ESCC cell lines. The overexpression of miR-99a and miR-100 via the transient transfection of the corresponding precursor molecules inhibited cell proliferation by inducing apoptosis in the ESCC cell lines. To investigate the molecular mechanism of miR-99a/100-induced apoptosis, luciferase reporter assays and Western blots were performed to demonstrate that the overexpression of miR-99a/100 suppressed the expression of mTOR by directly targeting its 3′UTR in a post-transcriptional manner. Clinically, the decreased expression of miR-99a/100 was associated with worse overall survival in ESCC patients. In conclusion, these results indicated that miR-99a and miR-100 inhibited cell proliferation by suppressing mTOR in ESCC cell lines, and therefore, the miR-99a/100-mTOR signaling pathway is a potential therapeutic target for inducing apoptosis to combat ESCC.

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