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15.12.2016 | Original articles | Ausgabe 8/2017

Herz 8/2017

miR-539 as a key negative regulator of the MEK pathway in myocardial infarction

Zeitschrift:
Herz > Ausgabe 8/2017
Autoren:
J. Hui, PhD W. Huishan, L. Tao, Y. Zhonglu, Z. Renteng, H. Hongguang
Wichtige Hinweise
Authors’ contributions Hui Jiang conceived of the study, carried out the molecular studies, Huishan Wang carried out the molecular studies and helped to draft the manuscript. Tao Liu participated in the design of the study and performed the statistical analysis. Zhonglu Yang participated in its design and coordination and helped to draft the manuscript. Renteng Zhang and Hongguang Han conceived of the study.

Abstract

Background

Myocardial infarction is one of the most common causes of death, and the number of individuals at risk is increasing. A rapid and accurate differential diagnosis of myocardial infarction is crucial for timely interventions and for improvement of the prognosis. However, it is difficult to achieve using current methods. To better manage this condition, improved tools for risk prediction, including more accurate biomarkers, are needed.

Methods

We studied the expression of microRNA-539 (miR-539) and of MEK protein using a rat model of myocardial infarction.

Results

The results of our experiments demonstrated an increase in the expression of miR-539 and a decrease in the expression of MEK. Furthermore, we observed that miR-539 inhibited the expression of MEK through targeting of the 3’UTR of MEK; this led not only to suppressed proliferation but also to apoptosis and autophagy of H9C2 cells.

Conclusion

Overexpression of miR-539 plays a role in the degree of myocardial infarction. On the basis of our results, we conclude that miR-539 may be a potential therapeutic target for myocardial infarction.

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