Natives und aktives Vitamin D

Viele Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) weisen einen Vitamin-D-Mangel oder eine Vitamin-D-Insuffizienz (Serum-25-Hydroxyvitamin-D <30 ng/ml) auf. Eine Substitution mit nativem Vitamin D in einen normalen bis hochnormalen Bereich (30–50 ng/ml) erscheint klinisch sicher und dürfte zumindest in früheren CKD-Stadien (aber wohl nicht bei CKD-5D) eine gewisse PTH-supprimierende Wirkung aufweisen. Calcitriol und aktive Vitamin-D-Analoga haben bei CKD-Patienten (Stadien 3–5D) gesicherte Wirkungen bei der Therapie des sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT) und damit verbundener ossärer Veränderungen. Klinisch relevante Unterschiede zwischen den aktiven Vitamin-D-Therapeutika wurden bisher nicht nachgewiesen. Nichtkalziotrope (pleiotrope) Vitamin-D-Wirkungen werden weiter intensiv diskutiert. Neueren Daten zufolge könnte ein Vitamin-D-Mangel mit akzelerierter renaler Progression assoziiert sein. Als ein möglicher pathogenetischer Mechanismus wurde eine Reduktion der Proteinurie durch aktives Vitamin D (Paricalcitol) postuliert. Ein Vitamin-D-Mangel ist bei CKD-Patienten mit erhöhter (kardiovaskulärer) Mortalität und Morbidität assoziiert; die Therapie mit aktiven Vitamin-D-Verbindungen ist bei CKD mit niedrigerer Mortalität verbunden. Kausale Zusammenhänge sind bei CKD-Patienten jedoch bisher nicht nachgewiesen.