PARP-Inhibitoren haben mittlerweile ihren festen Platz in der Therapie von gynäkologischen Tumoren. Nun spielen sie auch bei der Behandlung des metastasierten Mammakarzinoms eine Rolle. Wie sie wirken, warum die BRCA-Mutation entscheidend und ein früher Therapiestart besonders effektiv ist, erfahren Sie im Beitrag und im Interview mit PD Dr. med. Rachel Würstlein, LMU München.
Onkolytische Viren sind darauf programmiert, Tumorzellen gezielt zu infizieren, sich darin explosionsartig zu vermehren und sie letztendlich aufzulösen. Gleichzeitig mobilisieren die Viren das Immunsystem auf vielfältige Weise, selbst gegen die Tumorzellen vorzugehen. Diese Eigenschaften wollen Forscher ausnutzen, um Krebsimmuntherapien zu verbessern.
Antikörper-Wirkstoff-Konjugate funktionieren wie ein trojanisches Pferd. Sie binden spezifisch an Tumorzellen und diese nehmen sie freiwillig in sich auf. In der Zelle angelangt, zeigt sich erst das tödliche Potenzial des mit dem Antikörper verbundenen Wirkstoffs. Bisher sind fünf Antikörper-Wirkstoff-Konjugate zugelassen.
Vor 27 Jahren hatten israelische Forscher die Idee, die zelluläre Immunantwort des Krebspatienten gegen den eigenen Tumor zu richten, daraus sind die sogenannten CAR-T-Zellen entstanden. Wie funktionieren diese Zellen und welches Zielmolekül ist beim multiplen Myelom vielversprechend?
CDK4/6-Inhibitoren setzen beim metastasierten Mammakarzinom da an, wo die antihormonelle Therapie allein nicht weiterkommt. Sie helfen dabei, die primäre oder erworbene endokrine Resistenz zu überwinden — und sind dabei selbst nicht vor Resistenzen gefeit.
Bispezifische Antikörper bringen zytotoxische T-Zellen und Tumorzellen zusammen, woraufhin die aktivierte T-Zelle die Tumorzelle zerstören kann. Bisher in Europa zugelassen ist ein bispezifischer T-Zell-Aktivator (BiTE) für Patienten mit akuter lymphatischer Leukämie. Doch einige Krebszellen entwischen auch dieser Therapie, was wieder neue Ansätze erforderlich macht.
Ob Erwachsene oder Kinder, Brust oder Darm — ein anormales NTRK-Gen kann über das transkribierte TRK-Fusionsprotein im Körper einen soliden Tumor verursachen. Eine Übersicht zur Wirkungsweise, Anwendung und Zukunft der TRK-Inhibitoren.
Wirken die Standardtherapien beim metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinom nicht mehr, kann die Behandlung mit PSMA-Radioliganden eine Möglichkeit sein. Damit lassen sich auch Lymphknoten- oder viszerale Metastasen erreichen.
Offizielles Organ der Arbeitsgemeinschaft Supportive Maßnahmen in der Onkologie, Rehabilitation und Sozialmedizin (ASORS). Das renommierte Fortbildungsmagazin für den onkologisch tätigen Arzt bietet News und Informationen über alle relevanten Themen der Onkologie und Hämato-Onkologie. Klar, faktisch und nutzwertorientiert auf den Punkt gebracht. Die Inhalte dieser Zeitschrift stehen sowohl im Online-Volltext wie auch im ePaper- und PDF-Format zur Verfügung.
