Neue onkologische Therapien: Wie wirkt was...?

Die Natur greift häufig auf gewitzte molekularbiologische Tricks zurück, wir können diese geschickt als Werkzeug in der Medizin nutzen, wenn wir deren Mechanismus erst enthüllt haben. Ein solcher molekularbiologischer Kniff sind Genscheren wie CRISPR/Cas9, um das Genom gezielt zu verändern.

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Inhibitoren der Phosphatidylinositol-3-Kinasen (PI3K) bekämpfen Krebserkrankungen an mehreren Fronten und beeinflussen Tumorprogression und Mikroumgebung. Jedoch geht das breite Wirkspektrum mit einer nicht unerheblichen Toxizität einher. Welche Wirkmechanismen hinter den PI3K-Inhibitoren stecken und wie sie die Therapie bei CLL und follikulärem Lymphom verändern, lesen Sie im Beitrag und Interview.

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Der Tumortreiber KRAS ist wie der König beim Schach: gut verteidigt und schwer zu fassen. So war es bisher nicht möglich, das mutierte, daueraktive KRAS direkt erfolgreich auszuschalten. Mit den jetzt in klinischen Studien befindlichen KRAS-G12C-Inhibitoren scheint das Unmögliche doch noch möglich zu werden, und der König KRAS gerät in Bedrängnis.

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Wenn die Standardtherapien beim multiplen Myelom nichts mehr ausrichten können, weil sich Resistenzen gegen Immunmodulatoren, Proteasominhibitoren und CD-38-Antikörper gebildet haben, kommen selektive Inhibitoren des nukleären Exports (SINE) ins Spiel. Sie bringen u. a. den Transport von Proteinen und RNA-Molekülen vom Zellkern ins Zellplasma zum Erliegen – mit fatalen Folgen für die Myelomzellen.

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Tyrosinkinaseinhibitoren kommen als Wirkstoffklasse nicht aus der Mode – im Gegenteil sie werden in ihrer Wirkweise immer weiter verfeinert und Forscher nehmen weitere Tyrosinkinasen ins Visier. So wird bald ein Hemmer der Rezeptortyrosinkinase RET in Europa zugelassen für vorbehandelte Patienten mit RET-Mutation im NSCLC oder Schilddrüsenkarzinom.

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Seit einigen Jahren gehören BRAF-Inhibitoren zu den Standardtherapien bei BRAF-V600-mutierten malignen Melanomen und nichtkleinzelligen Lungenkarzinomen – am besten zusammen mit einem MEK-Inhibitor. Seit Juni 2020 hat sich ihr Spektrum auf BRAFV600E-mutierte, metastasierte Kolorektalkarzinome ausgeweitet – in Kombination mit einem EGFR-Antikörper.

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Zwei Immuncheckpointinhibitoren (ICI) revolutionierten vor nicht ganz einem Jahrzehnt die Therapie des malignen Melanoms. Das war der Startschuss für die Ära der ICI, die seither auch bei anderen Entitäten zur Standardbehandlung gehören. Noch längst sind die Einsatzmöglichkeiten nicht ausgeschöpft und Wissenschaftler forschen intensiv an neuen Ansätzen und Kombinationsmöglichkeiten.

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PARP-Inhibitoren haben mittlerweile ihren festen Platz in der Therapie von gynäkologischen Tumoren. Nun spielen sie auch bei der Behandlung des metastasierten Mammakarzinoms eine Rolle. Wie sie wirken, warum die BRCA-Mutation entscheidend und ein früher Therapiestart besonders effektiv ist, erfahren Sie im Beitrag und im Interview mit PD Dr. med. Rachel Würstlein, LMU München.

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Onkolytische Viren sind darauf programmiert, Tumorzellen gezielt zu infizieren, sich darin explosionsartig zu vermehren und sie letztendlich aufzulösen. Gleichzeitig mobilisieren die Viren das Immunsystem auf vielfältige Weise, selbst gegen die Tumorzellen vorzugehen. Diese Eigenschaften wollen Forscher ausnutzen, um Krebsimmuntherapien zu verbessern.

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Antikörper-Wirkstoff-Konjugate funktionieren wie ein trojanisches Pferd. Sie binden spezifisch an Tumorzellen und diese nehmen sie freiwillig in sich auf. In der Zelle angelangt, zeigt sich erst das tödliche Potenzial des mit dem Antikörper verbundenen Wirkstoffs. Bisher sind fünf Antikörper-Wirkstoff-Konjugate zugelassen.

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Vor 27 Jahren hatten israelische Forscher die Idee, die zelluläre Immunantwort des Krebspatienten gegen den eigenen Tumor zu richten, daraus sind die sogenannten CAR-T-Zellen entstanden. Wie funktionieren diese Zellen und welches Zielmolekül ist beim multiplen Myelom vielversprechend?

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CDK4/6-Inhibitoren setzen beim metastasierten Mammakarzinom da an, wo die antihormonelle Therapie allein nicht weiterkommt. Sie helfen dabei, die primäre oder erworbene endokrine Resistenz zu überwinden — und sind dabei selbst nicht vor Resistenzen gefeit.

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Bispezifische Antikörper bringen zytotoxische T-Zellen und Tumorzellen zusammen, woraufhin die aktivierte T-Zelle die Tumorzelle zerstören kann. Bisher in Europa zugelassen ist ein bispezifischer T-Zell-Aktivator (BiTE) für Patienten mit akuter lymphatischer Leukämie. Doch einige Krebszellen entwischen auch dieser Therapie, was wieder neue Ansätze erforderlich macht.

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Ob Erwachsene oder Kinder, Brust oder Darm — ein anormales NTRK-Gen kann über das transkribierte TRK-Fusionsprotein im Körper einen soliden Tumor verursachen. Eine Übersicht zur Wirkungsweise, Anwendung und Zukunft der TRK-Inhibitoren.

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Wirken die Standardtherapien beim metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinom nicht mehr, kann die Behandlung mit PSMA-Radioliganden eine Möglichkeit sein. Damit lassen sich auch Lymphknoten- oder viszerale Metastasen erreichen.

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