Vor 27 Jahren hatten israelische Forscher die Idee, die zelluläre Immunantwort des Krebspatienten gegen den eigenen Tumor zu richten, daraus sind die sogenannten CAR-T-Zellen entstanden. Wie funktionieren diese Zellen und welches Zielmolekül ist beim multiplen Myelom vielversprechend?
CDK4/6-Inhibitoren setzen beim metastasierten Mammakarzinom da an, wo die antihormonelle Therapie allein nicht weiterkommt. Sie helfen dabei, die primäre oder erworbene endokrine Resistenz zu überwinden — und sind dabei selbst nicht vor Resistenzen gefeit.
Bispezifische Antikörper bringen zytotoxische T-Zellen und Tumorzellen zusammen, woraufhin die aktivierte T-Zelle die Tumorzelle zerstören kann. Bisher in Europa zugelassen ist ein bispezifischer T-Zell-Aktivator (BiTE) für Patienten mit akuter lymphatischer Leukämie. Doch einige Krebszellen entwischen auch dieser Therapie, was wieder neue Ansätze erforderlich macht.
Ob Erwachsene oder Kinder, Brust oder Darm — ein anormales NTRK-Gen kann über das transkribierte TRK-Fusionsprotein im Körper einen soliden Tumor verursachen. Eine Übersicht zur Wirkungsweise, Anwendung und Zukunft der TRK-Inhibitoren.
Wirken die Standardtherapien beim metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinom nicht mehr, kann die Behandlung mit PSMA-Radioliganden eine Möglichkeit sein. Damit lassen sich auch Lymphknoten- oder viszerale Metastasen erreichen.
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