Erschienen in:
01.11.2012 | Leitthema
Neues zur Pathobiochemie der diabetischen Dyslipidämie
verfasst von:
F. Schwarz, M. Roden, Prof. Dr. K. Müssig
Erschienen in:
Die Diabetologie
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Ausgabe 7/2012
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Zusammenfassung
Die diabetische Dyslipidämie stellt bei Menschen mit Typ-2-Diabetes einen wichtigen kardiovaskulären Risikofaktor dar. Verantwortlich für die Veränderungen im Lipidstoffwechsel ist insbesondere die Insulinresistenz, die die exzessive Bildung von großen, triglyzeridreichen Very-low-density-Lipoprotein(VLDL)-1-Partikeln und somit die Hypertriglyzeridämie begünstigt. Die erhöhten VLDL-Plasma-Spiegel entstehen zum einem durch vermehrte Produktion infolge des gesteigerten Zuflusses freier Fettsäuren zur Leber und zum anderen durch verminderten Abbau infolge von Insulinresistenz und niedrigem Adiponektinplasmaspiegel. Eine Ansammlung triglyzeridreicher Lipoproteine führt zur vermehrten Anzahl kleiner, dichter Low-density Lipoproteins („small-dense-LDL“, sdLDL) und verringerter Konzentration der Cholesterin rücktransportierenden High-density-Lipoprotein(HDL)-Partikel. Durch das Cholesterinestertransferprotein (CETP) wird der Austausch von Triglyzeriden der VLDL oder Chylomikronen gegen Cholesterinester der LDL- bzw. HDL-Partikel vermittelt. Durch Hydrolyse der triglyzeridreichen LDL bzw. HDL entsteht schließlich die atherogene Komposition aus sdLDL und kleineren, dysfunktionalen HDL-Partikeln, die rasch abgebaut werden.