Neuraltherapie

Auszug

Unter dem Long-COVID-Syndrom werden Symptome, Einschränkungen und Gesundheitsstörungen zusammengefasst, die im Anschluss an die Rekonvaleszenz einer SARS-CoV-2-Infektion bestehen. Die Störungen zeigen sich oft erst 10–12 Wochen nach Abklingen der akuten Erkrankung und können über Monate andauern. Häufig betroffen sind hierbei Patienten nach maschineller Beatmung, mit Vorerkrankungen und ungesundem Lebensstil. Immunologisch ergibt sich bei allen Patienten das Bild einer Silent Inflammation mit Erhöhung der proinflammatorischen Zytokine IL‑1, IL‑2, LI‑6, TNF Alpha, NO und des Proteins TTF2 (Transkriptionsterminationsfaktor 2). Im Vordergrund steht hier die prolongierte adaptative Immunabwehr, koordiniert über die B‑Zellen, welche mehrere Klassen von Antikörpern bilden. Gleichzeitig bleiben die intrazellulären (IF-gamma, IL‑2 mit Aktivierung von Makrophagen, T‑Zellen, NK-Zellen, AK-Synthese) und extrazellulären (IL‑4, IL-10, IL-13 mit Aktivierung der AK-Synthese, Dämpfung der Immunreaktion) Abwehrsysteme über eine längere Zeit aktiv. Auch Mastzellen und Fibroblasten sind an der lang andauernden Entzündung beteiligt. Die anhaltende subklinische Inflammation löst den typischen Cell Danger Response über Purinrezeptoren der Zellwand aus. Dabei wird durch das aus der Zelle austretende ATP, später durch ADT der P2Y-Rezeptor (G-Protein gekoppelter Rezeptor) gereizt, welcher die Entzündung weiter unterhält. Da Procain besonders auf diese Rezeptoren wirkt, erscheint es plausibel, dass über diesen Mechanismus der Reiz gestoppt werden kann. Dies ist durch experimentelle Studien noch nicht unterlegt. Mögliche weitere Trigger des Geschehens sind eine Persistenz von Viren oder Virusbestandteilen, eine chronische Hyper-Inflammation und Autoimmunphänomene (T-Zell-vermittelte Autoimmunität und Auto-Antikörper). Gleichzeitig finden sich Hinweise auf thromboembolische bzw. thrombotische Ereignisse in den kleinen Blutgefäßen, denen wahrscheinlich viral geladene Antigen-Antikörper-Immunkomplexe zu Grunde liegen. Das ACE2 wird von unterschiedlichen Zellen exprimiert und korreliert mit den Entzündungsparametern-NK-Zellen, zytotoxische T‑Zellen und B‑Zellen. …