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22.02.2018 | Neurodermitis | Leitthema | Ausgabe 3/2018

Der Hautarzt 3/2018

Neues in der Systemtherapie der atopischen Dermatitis

Zeitschrift:
Der Hautarzt > Ausgabe 3/2018
Autoren:
T. Werfel, A. Wollenberg, T. Pumnea, Dr. A. Heratizadeh
Wichtige Hinweise
Die Inhalte sind z. T. im Rahmen des Derma-Update 2017 im November 2017 von T. Werfel in Wiesbaden und Berlin präsentiert worden. Wörtliche Übernahmen von Textpassagen aus dem Vortragsskript für die Teilnehmer wurden in diesem Beitrag mit dem Ziel der besseren Lesbarkeit und mit Einverständnis des Veranstalters med update GmbH nicht als Zitat gesondert gekennzeichnet.

Zusammenfassung

In schweren Fällen einer atopischen Dermatitis (AD) ist eine Systemtherapie indiziert. Bislang waren für diese Indikation lediglich Ciclosporin und systemische Glukokortikosteroide zugelassen. Daneben liegen mittlerweile positive Erfahrungen aus der Praxis zum (Off‑label‑)Einsatz von weiteren Wirkstoffen, wie Mycophenolsäure, Methotrexat, Alitretinoin, Azathioprin und Ustekinumab, vor. Intensive Forschungsbemühungen zielen auf ein besseres Verständnis im Hinblick auf genetische und immunologische Faktoren dieser chronisch-entzündlichen Hauterkrankung ab. Dabei wurden kürzlich für eine Behandlung mit Mycophenolsäure relevante Genpolymorphismen bei Patienten mit AD identifiziert, die ein Therapieansprechen auf diesen Wirkstoff vorhersagen könnten. Derzeit befindet sich eine Vielzahl völlig neuer Wirksubstanzen in der klinischen Erprobung, die spezifisch in das Entzündungsgeschehen bei AD eingreifen und für die erste vielversprechende Behandlungseffekte auf den Hautzustand bzw. die Juckreizsymptomatik bei AD beobachtet werden konnten. Als ein herausragendes Ergebnis dieser Entwicklungen wurde im September dieses Jahres in Europa und damit auch in Deutschland erstmals ein Biologikum als „First-line“-Therapie für die Indikation einer mittelschweren bis schweren AD im Erwachsenenalter zugelassen: Dupilumab ist ein humaner monoklonaler Immunglobulin(Ig)G4-Antikörper und blockiert eine Untereinheit sowohl des Interleukin(IL)-4- als auch des IL-13-Rezeptors, sodass die Wirkung dieser beiden für die akute Krankheitsphase bei AD entscheidenden Zytokine gehemmt wird. Aber auch das IL-13 selbst, der für den Juckreiz bei AD relevante IL-31-Rezeptor, der Histamin-4-Rezeptor und Januskinasen stellen neue therapeutische Zielstrukturen klinischer Studien zur Behandlung der AD dar.

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