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21.12.2020 | Nierenkarzinom | Hauptreferate: Aktuelle Habilitationen | Sonderheft 2/2020

Der Pathologe 2/2020

Präneoplastische glykogenotische Läsionen der Leber und der Niere

Metabolische und molekulare Alterationen in klarzelligen präneoplastischen Läsionen der Leber und der Niere in der experimentellen und humanen Karzinogenese

Zeitschrift:
Der Pathologe > Sonderheft 2/2020
Autor:
Prof. Dr. med. habil. Silvia Ribback

Zusammenfassung

Ziel der Arbeit

Im Fokus dieser 5 Arbeiten standen humane klarzellige, glykogenspeichernde Leberzellherde und Nierentubulusepithelien, die im Tiermodell als Vorläuferläsionen des hepatozellulären Karzinoms und des Nierenzellkarzinoms in diabetesassoziierten Karzinogenesemodellen gelten.

Material und Methoden

Nichtzirrhotisches Leber- und Nierengewebe von Mensch, Ratte und Maus wurde mittels histologischer, immunhistochemischer, elektronenmikroskopischer und molekularbiologischer Methoden untersucht.

Ergebnisse

Beim Menschen treten klarzellige Läsionen häufig in nichtzirrhotischem Lebergewebe und im Nierenparenchym auf. Sie ähneln sehr den präneoplastischen Läsionen der experimentellen Hepato- und Nephrokarzinogenese im Glykogenspeicherverhalten, in einer gesteigerten Proliferationsaktivität und in der Heraufregulation der Glykolyse und der De-novo-Lipogenese (lipogener Phänotyp) und einer Aktivierung des protoonkogenen Signalwegs von AKT/mTOR. In 2 Modellen der Hepatokarzinogenese in der Maus ließ sich dabei die wesentliche Rolle des Transkriptionsfaktors „carbohydrate responsive element binding protein“ (ChREBP) als „metabolisches Onkogen“ charakterisieren.

Schlussfolgerung

In diesen Arbeiten wurde die Signifikanz von kleinen glykogenspeichernden Parenchymzellveränderungen für die Karzinogenese in der humanen nicht-zirrhotischen Leber und Niere aufgrund ihrer bereits vorhandenen metabolischen und molekularen Alterationen nachgewiesen. Daher stellen sie beim Menschen ebenfalls Indikatorläsionen für ein erhöhtes Karzinogeneserisiko dar. Während des Karzinogeneseprozesses sind die Aktivierung des protoonkogenen Signalweges von AKT/mTOR und des Transkriptionsfaktors ChREBP sowie eine Manifestation eines lipogenen Phänotyps wesentliche Vorgänge.

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