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27.02.2019 | Short Communication

No evidence of a causal association of type 2 diabetes and glucose metabolism with atrial fibrillation

Zeitschrift:
Diabetologia
Autoren:
Hadi Harati, Daniela Zanetti, Abhiram Rao, Stefan Gustafsson, Marco Perez, Erik Ingelsson, Joshua W. Knowles
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (https://​doi.​org/​10.​1007/​s00125-019-4836-y) contains peer-reviewed but unedited supplementary material, which is available to authorised users.
Erik Ingelsson and Joshua W. Knowles contributed equally to this study.

Publisher’s note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Abstract

Aims/hypothesis

Several epidemiological studies have shown an increased risk of atrial fibrillation in individuals with type 2 diabetes or milder forms of dysglycaemia. We aimed to assess whether this relation is causal using a Mendelian randomisation approach.

Methods

Two-sample Mendelian randomisation was used to obtain estimates of the influence of type 2 diabetes, fasting blood glucose (FBG), and HbA1c on the risk of atrial fibrillation. Instrumental variables were constructed using available summary statistics from meta-analyses of genome-wide association studies (GWAS) for type 2 diabetes and associated phenotypes. Pleiotropic SNPs were excluded from the analyses. The most recent GWAS meta-analysis summary statistics for atrial fibrillation, which included over 1 million individuals (approximately 60,000 individuals with atrial fibrillation) was used for outcome analysis.

Results

Neither type 2 diabetes (OR 1.01 [95% CI 0.98, 1.03]; p = 0.37), nor FBG (OR 0.95 [95% CI 0.82, 1.09] per mmol/l; p = 0.49) or HbA1c (OR 1.01 [95% CI, 0.85, 1.17] per mmol/mol [%]; p = 0.88) were associated with atrial fibrillation in Mendelian randomisation analyses. We had >80% statistical power to detect ORs of 1.08, 1.06 and 1.09 or larger for type 2 diabetes, FBG and HbA1c, respectively, for associations with atrial fibrillation.

Conclusions/interpretation

This Mendelian randomisation analysis does not support a causal role of clinical significance between genetically programmed type 2 diabetes, FBG or HbA1c and development of atrial fibrillation. These data suggest that drug treatment to reduce dysglycaemia is unlikely to be an effective strategy for atrial fibrillation prevention.

Data availability

The datasets analysed during the current study are available from the following repository: Nielsen JB, Thorolfsdottir RB, Fritsche LG, et al (2018) GWAS summary statistics for AF (N=60,620 AF cases and 970,216 controls). Center for Statistical Genetics: http://​csg.​sph.​umich.​edu/​willer/​public/​afib2018/​nielsen-thorolfsdottir-willer-NG2018-AFib-gwas-summary-statistics.​tbl.​gz

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