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Über dieses Buch

Dieses Buch bietet differenzierte Diagnostik und Therapie – was, wann, warum - zur sofortigen sicheren Anwendung entsprechend der neuesten Studien und Leitlinien aller wichtigen deutschen, europäischen und amerikanischen Fachgesellschaften. Zudem umfasst es die Darstellung der aktuellen Hygienekonzepte zur Prävention, die angesichts der Verbreitung multiresistenter Erreger immer wichtiger erscheinen.

Grundlagen

· Geschichte

· Epidemiologie, HAP und VAP

· Pathologie

· Pathophysiologie und Pathogenese

· Mikrobiologie: Methoden und wichtigste Erreger

· Mikrobielle Resistenzen

(Differential-)Diagnostik, Prognose

· Klinische Symptomatik und Untersuchungsbefunde

· Radiologische Bildgebung

· Labordiagnostik

· Mikrobiologische Diagnostik

· Risikobeurteilung

Therapie

· Grundlagen der antimikrobiellen Therapie

· Kalkulierte und gezielte antimikrobielle Therapie

· Adjunktive Maßnahmen

Komplikationen

· Therapieversagen

· Rezidive

Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis (VAT)

Besonderheiten definierter Populationen

· Postoperativ

· Nach thoraxchirurgischen Eingriffen

· Nach herzchirurgischen Eingriffen

· Trauma

· Neurologie

Leitlinien

· Entwicklung

· Übereinstimmungen und Unterschiede

Prävention

· Surveillance

· Gesicherte Präventionsstrategien und - maßnahmen

Inhaltsverzeichnis

Frontmatter

1. Definitionen

Nosokomiale Pneumonien sind Pneumonien, die sich im Krankenhaus manifestieren. Ihnen geht in der Regel eine oropharyngeale Kolonisation mit pathogenen Erregern und eine nachfolgende Deszension der entsprechenden Erreger in die tiefen Atemwege voraus. Die Dynamik der Kolonisation im Krankenhaus umfasst einen Wechsel von einer typischen oropharyngealen Flora des Gesunden, die nur zu einem geringeren Teil pathogene Erreger enthält, zu einer Kolonisation mit typischen Krankenhauserregern. Häufig besteht bereits vor Aufnahme im Krankenhaus eine solche Kolonisation; eine nosokomiale Pneumonie ist demnach keinesfalls gleichbedeutend mit einer Pneumonie durch Übertragung von Krankenhauserregern. Das Konzept der „early versus late onset“ Pneumonie reflektiert die Kolonisationsdynamik von vorher Gesunden bzw. Patienten mit Risikofaktoren für Krankenhauserreger. Nosokomiale Pneumonien des spontan atmenden Patienten müssen von solchen unter invasiver Beatmung (VAP) unterschieden werden. Die meisten verfügbaren Daten beziehen sich jedoch auf die Pneumonie unter Beatmung (engl.: „Ventilator associated pneumonia“, VAP). Neuerdings zeichnet sich ab, dass auch die Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis (VAT) negative prognostische Implikationen hat, sodass die tracheobronchiale Kolonisation und tracheobronchiale Bronchitis auf der einen sowie die tracheobronchiale Bronchitis und die Pneumonie auf der anderen Seite unterschieden werden müssen.

Santiago Ewig

2. Geschichte der nosokomialen Pneumonie

Nosokomiale Pneumonien sind ein Problem, das sich erst in der Folge des zivilisatorischen und medizinischen Fortschritts ergeben hat. Ihre Geschichte hängt eng zusammen mit der regelhaften Etablierung von Krankenhäusern und Intensivstationen sowie mit der Entwicklung der Beatmungsmedizin. In der Nachkriegszeit bis zum Ende der achtziger Jahre bildet sich die nosokomiale Pneumonie als Entität aus. Johanson Jr und seine Arbeitsgruppe legten den Grundstein in der Forschung der Pneumonie unter invasiver Beatmung (VAP). Jean-Yves Fagon und Jean Chastre sowie Antoni Torres gebührt das Verdienst, bis Anfang der neunziger Jahre auf der Basis der Arbeiten der Johanson-Gruppe neue und wichtige Impulse im Verständnis dieser Pneumonie-Entität sowie speziell hinsichtlich der Diagnostik gesetzt zu haben. Die Konsensus-Konferenz 1992 war ein Meilenstein der weiteren Entwicklung, indem sie zudem eine Reihe anderer Arbeitsgruppen zu methodisch komplexen Untersuchungen stimulieren konnte, deren Ertrag das Verständnis der nosokomialen Pneumonie heute noch prägt. Die Einführung der nichtinvasiven Beatmung auf der einen sowie der lungenprotektiven invasiven Beatmung auf der anderen Seite hat die Charakteristik der beatmeten Patienten grundlegend verändert. Eine hohe Aufmerksamkeit auf die Prävention der nosokomialen Pneumonie, bis hin zum Ziel der „Zero VAP“, sowie die Herausforderungen durch steigende Prävalenzen von multiresistenten Erregern prägen die Praxis und Forschungslandschaft der Gegenwart.

Santiago Ewig

3. Pathologie der nosokomialen Pneumonie

Unter einer Pneumonie versteht man allgemein pathologisch-anatomisch die Entzündung überwiegend der Alveolen, des Interstitiums und/oder der zuführenden Bronchien durch pathogene Erreger. Die Definition der histopathologischen Muster der Pneumonie unter Beatmung hat vielfache Variationen erfahren. Aktuell gilt die Klassifikation nach Corley et al. als Referenz. Diese umfasst sowohl Stadien der Entwicklung der Pneumonie als auch Schweregrade. Die Abgrenzung zu einem diffusen Alveolarschaden (DAD) erscheint schwierig, da Pneumonien und ein ARDS (mit histologischem Korrelat eines DAD) häufig gleichzeitig vorliegen, andererseits eine klinische Diagnose beider Konditionen mit inhärenten, kaum überwindbaren Unsicherheiten behaftet ist. Eine Pneumonie, speziell eine Sepsis scheint jedoch die Entwicklung eines DAD zu begünstigen. Einschränkend muss beachtet werden, dass die wichtigsten Untersuchungen zum Verhältnis von Pneumonie und ARDS aus der Zeit stammen, als die lungenprotektive Beatmung noch nicht Standard war.

Santiago Ewig, Stathis Phillipou

4. Pathogenese und Pathophysiologie

Die nosokomiale Pneumonie ist in der Regel eine endogene Infektion. Grundlage für diese ist die aerodigestive Kolonisation mit nachfolgender Aspiration kontaminierten oropharyngealen Sekrets. Diese Vorgänge werden begünstigt durch eine schwere akute Erkrankung sowie einen liegenden Tubus. Dieser führt zu einem Bypass der unspezifischen Abwehrmechanismen der oberen Atemwege, begünstigt Aspirationen und geht mit einer Biofilmbildung als Erregerreservoir einher. Zusätzliche Risikofaktoren sind chronische Komorbiditäten sowie eine prolongierte antimikrobielle Therapie bzw. Hospitalisation. Die Körperlage (bzw. die Schwerkraft) stellt einen wichtigen Faktor innerhalb des Aspirationsgeschehens dar. Die halbsitzende Position scheint eine Kolonisation der unteren Atemwege eher zu begünstigen, die Körperlage 5 Grad unterhalb der Horizontalen demgegenüber eine Kolonisation weitgehend zu verhindern. Die relative Bedeutung der oropharygealen bzw. gastralen Kolonisation ist nicht geklärt; das gastrale Reservoir scheint zumindest nicht bei allen Patienten gleichermaßen relevant. Exogene Übertragungswege über Inhalation bzw. hämatogene Übertragungswege sind möglich, aber vergleichsweise selten.

Santiago Ewig

5. Epidemiologie

Die Inzidenz der nosokomialen Pneumonie kann nur abgeschätzt werden: Sowohl Daten aus klinischen Studien als auch aus der Surveillance unterliegen erheblichen Limitationen hinsichtlich der Kriterien für eine Pneumonie. Mit diesem Vorbehalt entwickeln ca. 10–20 % aller invasiv beatmeten Patienten eine VAP. Nach KISS-Surveillance Daten entstehen pro Jahr ca. 15.500 Pneumonien auf Intensivstationen plus ca. 25.000 bei spontan atmenden Patienten in- und außerhalb der Intensivstationen. Eine Reihe von Risikofaktoren wurden bislang identifiziert. Diese können unterteilt werden nach nicht modifizierbaren und modifizierbaren Faktoren. Erstere reflektieren überwiegend Patientencharakteristika, letztere potenziell zumindest teilweise vermeidbare Faktoren bzw. Interventionen. Die Pneumonie-assoziierte Morbidität ist hoch. Die Verlängerung der intensivstationären Aufenthaltsdauer liegt nach Schätzungen aus verschiedenen Studien bei 4 bis 7 Tagen. Die Letalität der nosokomialen Pneumonie ist ebenfalls hoch; sie ist zweifach höher als bei Patienten ohne Pneumonie, ca. 20–50 % der Patienten mit Pneumonie versterben. Dennoch ist nur eine geringe Exzess-Letalität gegeben; nach neuesten Daten beträgt sie ca. 13 % für chirurgische Patienten mit mittelschwerer akuter Erkrankung, für internistische Patienten ist eine solche nicht konsistent nachweisbar.

Santiago Ewig

6. Mikrobiologie: Erreger der nosokomialen Pneumonie

Das Erregerspektrum der nosokomialen Pneumonie ist breit und unterscheidet sich deutlich von dem der ambulant erworbenen Pneumonie. Im Rahmen der „early onset“ Pneumonie sind S. aureus (MSSA), Haemophilus influenzae und S. pneumoniae führend, während bei der „late onset“ Pneumonie außer den beiden erstgenannten Erregern zusätzlich vor allem eine Reihe von Enterobakterien (am häufigsten E.coli und Klebsiella spp.) sowie Nonfermenter (P. aeruginosa, A. baumannii) gefunden werden. Ein seltener, aber relevanter Erreger ist Aspergillus spp., während Candida spp. keine Erreger sind. Anaerobier spielen eine sehr untergeordnete Rolle; die Bedeutung der Viren ist noch nicht hinreichend geklärt. Legionella spp. können im Rahmen von nosokomialen Ausbrüchen vorkommen. Mikrobiologie, Übertragung, Risikofaktoren, Pathogenese und klinisches Bild werden für die wichtigsten Erreger beschrieben.

Santiago Ewig, Sören Gatermann

7. Radiologische Bildgebung

Eine persistierende Verschattung in der Röntgen-Thoraxaufnahme begründet zusammen mit klinischen Kriterien die Verdachtsdiagnose einer Pneumonie und initiiert damit eine weitere diagnostische Abklärung. Die möglichen Präsentationen der Pneumonie umfassen die Lobär- und die Bronchopneumonie sowie die interstitielle Pneumonie. Die meisten Patienten (sicher alle beatmeten Patienten) können nur durch eine Röntgen-Thorax-Liegendaufnahme untersucht werden; diese bedingt eine erhebliche Einschränkung der diagnostischen Aussagekraft. Die wichtigsten Differentialdiagnosen zur Pneumonie umfassen Pleuraergüsse, Atelektasen und die Lungenstauung bzw. das Lungenödem. Die Unterscheidung von Pneumonie und ARDS ist schwierig, vielfach nicht möglich. Die CT des Thorax kann zusätzliche Informationen erbringen, unterliegt jedoch ebenfalls einer Reihe von Limitationen. Unter den möglichen Pneumonieerregern ist lediglich die radiologische Präsentation der Pneumonie durch P. aeruginosa intensiver untersucht worden. Zur Erzielung des höchstmöglichen Informationsgewinns ist eine Standardisierung der Durchführung und Befundung von Röntgen-Thorax-Liegendaufnahme erforderlich; Verlaufsuntersuchungen können wichtige Informationen zur Befundung beitragen.

Santiago Ewig, Thomas Magin

8. Mikrobiologie: Methodik der Probengewinnung

Bei Patienten mit einem klinischen Verdacht auf eine nosokomiale Pneumonie ist immer eine mikrobiologische Diagnostik indiziert. Diese umfasst regelhaft neben Blutkulturen und Pleuraergussflüssigkeit die Gewinnung respiratorischer Materialien aus den tiefen Atemwegen. Respiratorisches Sekret aus den tiefen Atemwegen kann gewonnen werden in Form von Sputum, Tracheobronchialsekret und bronchoalveolärer Lavage (BAL). Die geschützte Bürste (PSB) sowie die transthorakale Feinnadelpunktion werden kaum mehr angewandt. Tracheobronchialsekret und bronchoalveoläre Lavage werden in quantitativen Kulturen aufbereitet, um die diagnostische Aussagekraft des potenziell durch die Flora der oberen Atemwege kontaminierten Materials zu verbessern. Quantitative Kulturen können durch Anlage von Kulturen aus seriellen Verdünnungen oder (vereinfacht) durch die Verwendung kalibrierter Ösen erfolgen. Die Grenzwerte der Keimzahlen, die in PSB und bronchoalveolärer Lavage als wegweisend angenommen werden, sind aus den typischerweise im Sputum oder Tracheobrochialsekret anzutreffenden hohen Keimzahlen und den bei PSB und BAL eintretenden Verdünnungen abgeschätzt. Neue Verarbeitungstechniken wie Multiplex-PCR, MALDI-TOF, PCR/Elektrospray-Ionisations-ESI- Massenspektrometrie und automatisierte Mikroskopie (FISH) können dazu beitragen, die Bearbeitungszeit von Proben deutlich zu verkürzen. Ob sie auch die Ausbeute relevanter Erreger erhöhen, ist zur Zeit noch offen.

Santiago Ewig, Sören Gatermann

9. Mikrobiologische Diagnostik: Aussagekraft quantitativer Kulturen respiratorischer Sekrete

Über etwa zwei Dekaden wurde eine Fülle von Untersuchungen durchgeführt, um die Aussagekraft quantitativer Kulturen respiratorischer Sekrete als unabhängiges Kriterium für das Vorliegen einer nosokomialen Pneumonie zu evaluieren. Das Problem einer unabhängigen Referenz erwies sich dabei als nicht lösbar. Sowohl klinische als auch histologische Kriterien ergaben vielmehr kaum überwindbare Limitationen. Ebenso konnte nicht konsistent nachgewiesen werden, dass eine invasive bronchoskopische Diagnostik unter Einschluss quantitativer Kulturen hinsichtlich der Endpunkte Überleben, Dauer der Behandlung auf der Intensivstation und Verbrauch antimikrobieller Substanzen einem nichtinvasiven Vorgehen und qualitativen Kulturen überlegen sind. Andererseits konnte der grundsätzliche Zusammenhang von Keimlast und Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer Pneumonie sowohl klinisch als auch tierexperimentell bestätigt werden, sodass quantitative Kulturen zumindest zu einer entsprechenden Diagnosestellung beitragen können. Zudem ergeben sie ggf. den zugrundeliegenden Erreger. Die Rekonstruktion dieses langen Erkenntnisprozesses erscheint relevant, da ein hohes kritisches Methodenbewusstsein entstanden ist, hinter das zukünftige Untersuchungen nicht zurückfallen sollten.

Santiago Ewig, Sören Gatermann

10. Diagnose der nosokomialen Pneumonie

Die Diagnose einer nosokomialen Pneumonie ist immer zunächst eine Verdachtsdiagnose auf dem Boden entweder klinischer Kriterien (nach Johanson) oder des CPIS („clinical pulmonary infection score“). Der Röntgen-Thoraxaufnahme kommt dabei in beiden Fällen ein zentraler Stellenwert zu. Diese Verdachtsdiagnose muss jedoch durch weitere mikrobiologische Diagnostik evaluiert werden. Invasive und nichtinvasive Methoden der Gewinnung respiratorischer Sekrete sind dabei gleichwertig, meist wird in Europa zuerst eine nichtinvasive Diagnostik vorgenommen. Quantitative sind gegenüber qualitativen Kulturen respiratorischer Sekrete zu bevorzugen. Die Ergebnisse dieser Kulturen stellen zum einen ein Kriterium zur Evaluation des Vorliegens einer Pneumonie dar, zum anderen ergeben sie ggf. den Nachweis zugrundeliegender Erreger. Letzterem Ziel dienen auch andere Materialien der mikrobiologischen Diagnostik. Die klinische Wertung quantitativer Kulturen sollte einem Algorithmus folgen, der einen strukturierten Umgang mit Ungewissheiten und Wahrscheinlichkeiten in der Diagnostik der nosokomialen Pneumonie eröffnet.

Santiago Ewig

11. Biomarker

Biomarker sind bei Patienten mit nosokomialer Pneumonie in fünf Indikationen geprüft worden: Diagnose und Prognose der VAP, Indikation zur antimikrobiellen Therapie, Überprüfung des Therapieansprechens und Bestimmung der Therapiedauer. Kein Biomarker ist ein unabhängiger Parameter für die Diagnose einer Pneumonie unter Beatmung, es besteht lediglich ein Potenzial von PCT, eine solche auszuschließen. Prognostisch sind CRP und PCT gleichermaßen prädiktiv. Das CRP ist in Form der Ratio aus CRP Tag 4/Tag 1 geeignet, ein Therapieansprechen und somit eine Reduktion der Keimlast im Tracheobronchialsaekret durch adäquate antimikrobielle Therapie anzuzeigen. Eine Verkürzung der antimikrobiellen Therapiedauer wurde zwar belegt, doch weisen die entsprechenden Studien erhebliche Limitationen auf. Legt man eine Standardtherapiedauer von sieben Tagen fest, bleibt das zusätzliche Potenzial des PCT zur Unterbietung dieser Zeit fraglich.

Santiago Ewig

12. Grundlagen der antimikrobiellen Therapie – PK/PD

Aus den Beziehungen von Pharmakokinetik (PK) und Pharmakodynamik (PD) der antimikrobiellen Substanzen lassen sich Wirkcharakteristika sowie Dosierungsschemata herleiten. Von grundlegender Bedeutung ist die Unterscheidung der zeit- von der konzentrationsabhängigen Wirksamkeit. Zeitabhängige Substanzen sollten nach Applikation mit ihrem Wirkspiegel möglichst lange oberhalb der MHK eines Erregers liegen (Zeit/MHK). Konzentrationsabhängige Substanzen sollten demgegenüber eine möglichst hohe Spitzenkonzentration bzw. große Fläche unter der Kurve (AUC) erzielen (AUC24/MHK). Sowohl Wirksamkeit als auch Resistenzprävention werden erzielt, wenn die aus diesen Indizes ableitbaren Ziele erreicht werden („target achievement“). Die PK/PD-Modellierung lässt sich durch Monte Carlo-Simulationen unter Annahme variabler Einflussgrößen weiter für spezifische klinische Situationen bzw. Organinfektionen konkretisieren. Der PK/PD-Modellierung kommt besonders in der Entwicklung neuer antimikrobieller Substanzen sowie klinisch bei kritisch Kranken mit veränderter Pharmakokinetik zum Tragen. Eine bettseitige Herleitung individueller Dosierungen ist allerdings noch nicht möglich. Dennoch lassen sich bereits einige Besonderheiten der Dosierung bei diesen Patienten begründen (keine Dosisreduktion der ersten Dosis bei Niereninsuffizienz; Ladedosis und kontinuierliche Gabe bzw. verlängerte Infusionszeit bei hydrophilen Substanzen). Ein vollständiges „therapeutic drug monitoring“ (TDM) steht noch nicht zur Verfügung, wird aber voraussichtlich einen wichtigen Stellenwert in der Dosierung bekommen.

Santiago Ewig, Sören Gatermann

13. Antimikrobielle Therapie: Pharmakokinetik (PK)

Wichtige pharmakokinetische Eigenschaften von antimikrobiellen Substanzen für die Therapie der nosokomialen Pneumonie umfassen das Verteilungsvolumen, die Eiweißbindung, die Halbwertszeit, die Gewebspenetration sowie die Ausscheidungsweise. In diesem Kapitel erfolgt die Beschreibung dieser Eigenschaften nach Substanzklassen sowie Besonderheiten einzelner Substanzen innerhalb der Klasse. Die wichtigsten Gruppeneigenschaften der Substanzklassen werden beschrieben und Besonderheiten einzelner Substanzen innerhalb der Gruppe hervorgehoben. Bei der Interpretation pharmakokinetischer Daten muss besonders darauf geachtet werden, ob die Daten von gesunden Freiwilligen oder von kritisch Kranken stammen. Letztere weisen häufig eine viel höhere Variabilität auf.

Santiago Ewig

14. Antimikrobielle Therapie: Wirk- und Resistenzmechanismen

Die Kenntnis von Wirkungsweise und Resistenzmechnismen ist unabdingbar für die Auswahl bzw. Zusammensetzung einer adäquaten antimikrobiellen Therapie. Allgemeine Wirkmechanismen von antimikrobiellen Substanzen umfassen die Hemmung der Zellwandsynthese, der Proteinsynthese, der DNA- oder RNA-Synthese sowie die Störung der DNA-Topologie und Schädigung der Membranintegrität. Andererseits sind folgende allgemeine bakterielle antimikrobielle Resistenzmechanismen bekannt: die Modifikation oder Protektion des Angriffspunktes, enzymatische Inaktivierung der antimikrobiellen Substanz, Beeinträchtigung der Permeabilität, Expression von Effluxpumpen und Umgehung eines Stoffwechselweges.

Santiago Ewig, Sören Gatermann

15. Antimikrobielle Therapie: Wirkspektrum, Dosierung und Applikation antimikrobieller Substanzen

Das Wirkspektrum der etablierten antimikrobiellen Substanzen wird zunehmend eingeschränkt durch die Verbreitung von multiresistenten Erregern. Neue Substanzen stehen kaum zur Verfügung, daher werden auch Potenziale älterer Substanzen wieder erschlossen. Mit dem neuen ß-Laktamasehemmer Avibactam steht allerdings ein wirksamer Kombinationspartner für die Behandlung multiresistenter Enterobakterien zur Verfügung, das neue Cephalosporin Ceftolozan zeigt verbesserte Wirkung gegen P. aeruginosa. In diesem Zusammenhang kommt Fragen der Dosierung und Applikation bei der Behandlung von kritisch kranken Patienten mit nosokomialer Pneumonien eine erhebliche Bedeutung zu. Die kontinuierliche Gabe einiger hydrophiler antimikrobieller Substanzen weist gegenüber der intermittierenden theoretische Vorteile auf, die sich zunehmend auch klinisch belegen lassen. Auch die inhalative antimikrobielle Therapie, allein oder in Kombination mit systemischer Therapie, hat in der Behandlung multiresistenter Erreger einen Stellenwert erhalten.

Santiago Ewig, Sören Gatermann

16. Antimikrobielle Therapie: unerwünschte Wirkungen, Interaktionen, Kontraindikationen

Alle Substanzklassen zeichnen sich durch eine insgesamt gute Verträglichkeit aus; dennoch bestehen potenzielle unerwünschte Wirkungen (Toxizitäten und Allergien), einige Interaktionen und (überwiegend relative) Kontraindikationen, die beachtet werden müssen. Ihre Kenntnis ist von Bedeutung sowohl für die Beratung des Patienten als auch für die Prävention und Früherkennung von unerwünschten Wirkungen. Alle antimikrobiellen Substanzen bergen das Risiko sogenannter „Kollateralschäden“, also nachteiliger ökologischer Folgen in Form einer Förderung der Resistenzentwicklung. Grundsätzlich können alle antimikrobiellen Substanzen zu einer pseudomembranösen Clostridium-difficile-Kolitis bis hin zum toxischen Megakolon führen.

Santiago Ewig

17. Antimikrobielle Therapie: kalkulierte und gezielte Therapie

Das hier vorgestellte Konzept für die initiale kalkulierte antimikrobielle Therapie ist zweistufig angelegt. Die erste Stufe definiert einen allgemeinen Algorithmus entsprechend den zentralen Determinanten für die Therapieintensität (Mono- oder Kombinationstherapie); die zweite Stufe präzisiert diesen für die individuelle Situation entsprechend relevanter Einflussfaktoren auf die Auswahl bestimmter antimikrobieller Substanzen. Die Determinanten für eine Kombinationstherapie sind die schwere Sepsis bzw. der septische Schock, des Weiteren das Risiko für MRE und das Vorliegen einer invasiven Beatmung. Individuelle Faktoren, die für die Auswahl antimikrobieller Substanzen relevant sind, umfassen das lokale Erreger- und Resistenzspektrum, Ergebnisse einer Surveillance, eine mögliche Ausbruchssituation sowie ggf. Ergebnisse der Schnelldiagnostik. Weitere Erwägungen gelten der Dosis und Applikationsform, dem Bestehen möglicher Allergien und/oder Toxizitäten sowie auch übergeordneten ökologischen Perspektiven. Nach Vorliegen der diagnostischen Ergebnisse ist eine Deeskalation bzw. Fokussierung der antimikrobiellen Therapie anzustreben. Bei Vorliegen von Resistenzen ist zu unterscheiden zwischen häufigen unkomplizierten non-MRE-Erregern und komplizierten und/oder MRE-Erregern. Während die Therapie von MRSA keine wesentlichen Probleme darstellt, ist die von (multi)resistenten Enterobakterien, P. aeruginosa und Acinetobacter baumanii umso anspruchsvoller. Die reguläre Therapiedauer beträgt sieben Tage.

Santiago Ewig, Sören Gatermann

18. Therapieversagen

Eine allgemein anerkannte Definition des Therapieversagens ist nicht verfügbar. Zu unterscheiden sind klinische Kriterien des Therapieansprechens (Entfieberung, Rückgang inflammatorischer Parameter, Stabilisierung oder Rückgang der Beatmungsintensität, hämodynamische Stabilisierung) sowie der Rückbildung der akuten Pneumonie; erstere können nach 72 h erstmals beurteilt werden, letztere erst innerhalb von 8–10 Tagen. Das Therapieversagen der nosokomialen Pneumonie ist mit annähernd 30 % ein häufiges Ereignis. Es ist mit einer ernsten Prognose verbunden und sollte daher eine umfangreiche Differentialdiagnostik erfahren. Muster des Therapieversagens umfassen die rasche Progredienz innerhalb der ersten 72 h (progressive pneumonia), das fehlende Ansprechen nach 72 h (nonresolving pneumonia) sowie das Therapieversagen nach initialem Ansprechen (sekundäres Therapieversagen). Ursachen können sein eine inadäquate kalkulierte antimikrobielle Therapie, gleichzeitig vorliegende andere Infektionsfoci oder nichtinfektiöse Ursachen sowie Ursachen, die mit der Immunantwort des Wirts in Zusammenhang stehen. Ursächliche Erreger entsprechen weitgehend dem für die jeweilige Behandlungseinheit gegebenen Spektrum; aber auch Fadenpilze und Herpesviren sind mögliche Erreger. Die diagnostische Evaluation sollte primär bronchoskopisch und durch Gewinnung einer bronchoalveolären Lavage (BAL) erfolgen. Transbronchiale Biopsien oder offene Lungenbiopsien können im Einzelfall erwogen werden. Histologisch ergeben sich am häufigsten eine Pneumonitis bzw. Fibrose und ein diffuser Alveolarschaden (DAD).

Santiago Ewig

19. Rezidive der Pneumonie unter Beatmung

Unter prolongierter Beatmung kommt es gehäuft zu Rezidiven; die Angaben zur Häufigkeit der Rezidive variieren jedoch erheblich. Das Erregerspektrum entspricht dem der ersten Pneumonie-Episode. Nonfermenter, speziell P. aeruginosa, sind häufige Erreger des Rezidivs, da eine Erreger-Elimination häufig nicht gelingt. In der Evaluation der Rezidive ist zu unterscheiden zwischen dem Rezidiv einer Pneumonie und dem Therapieversagen bzw. der Superinfektion, der Persistenz des Erregers und dem Rezidiv einer Pneumonie, des Weiteren (je nach klinischer Fragestellung) zwischen Rezidiv und Reinfektion. Die zweite antimikrobielle Therapie sollte möglichst durch Substanzen erfolgen, die im Rahmen der ersten Pneumonie-Episode nicht eingesetzt wurden. Die Regeln der Auswahl der Substanzen folgen ansonsten denselben Regeln wie bei der ersten Episode.

Santiago Ewig

20. Besonderheiten der nosokomialen Pneumonie bei Patienten in speziellen Settings

Postoperative Pneumonien machen einen wichtigen Anteil an nosokomialen Pneumonien aus. Der Begriff ist jedoch unscharf definiert. Allgemein sollten Pneumonien bei internistischen und chirurgischen Patienten gesondert betrachtet werden. In der Regel schließen Untersuchungen zu postoperativen Pneumonien thorakal operierte Patienten aus. Daher werden Pneumonien nach herz- und thoraxchirurgischen Eingriffen zusätzlich als eigene Patientengruppe angesehen. Schließlich weisen Patienten mit Trauma, neurologische Patienten sowie Patienten im prolongierten Weaning wichtige Besonderheiten auf. Für Pneumonien von neurologischen Patienten gilt die „Schlaganfall-assoziierte Pneumonie“ (SAP) als paradigmatisch, wenngleich der Schlaganfall Besonderheiten hinsichtlich Pathogenese bzw. Infektionsrisiko aufweist. Die Inzidenz ist hoch bei Patienten mit Trauma, herz- und thoraxchirurgischen Eingriffen sowie Schlaganfällen, am geringsten bei nicht thorakal-chirurgischen Eingriffen (in der Literatur: „postoperativen Pneumonien“). Das Erregerspektrum entspricht bei Trauma und neurologischen Patienten dem der „early onset“ Pneumonie. Für jede Patientengruppe lassen sich zusätzliche spezifische Risikofaktoren identifizieren; einige von diesen sind modifizierbar. Die Prognose ist für Patienten mit Trauma am besten. Das Auftreten von Pneumonien entscheidet bei herz- und thoraxchirurgischen Eingriffen über das Behandlungsergebnis.

Santiago Ewig

21. Leitlinien

Leitlinien zur nosokomialen Pneumonie spielen eine wichtige Rolle sowohl in der Behandlungsanleitung als auch als Stimulans wissenschaftlicher Forschung. Im Laufe der Jahre hat sich die Qualität der Leitlinien methodisch verbessert, von ausschließlicher Expertenmeinung bis hin zum rein evidenzbasierten PICO-System. Dennoch besteht die Gefahr, dass der alleinige Bezug zu evidenzbasierten Empfehlungen u. a. aufgrund des allgemein geringen Evidenzgrades keine Anleitung für Kliniker mehr bereitstellen kann, die Leitlinie somit an klinischer Relevanz verliert. Die Darstellung der verschiedenen in den letzten zwei Dekaden publizierten Leitlinien zur Behandlung der nosokomialen Pneumonie lässt dessen ungeachtet erkennen, dass inhaltlich nur noch einige wenige Themen so kontrovers sind, dass sie zu unterschiedlichen Empfehlungen führen. Aktuell scheinen innerhalb von evidenzbasierten Leitlinien Expertenmeinungen unverzichtbar, wenn ein Behandlungskonzept und nicht nur einzelne Empfehlungen geringer Evidenzstufe resultieren sollen.

Santiago Ewig

22. Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis (VAT)

Die Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis (VAT) ist als Entität noch nicht allgemeinverbindlich definiert. Die Trennung von tracheobronchialer Kolonisation auf der einen und Pneumonie auf der anderen Seite ist schwierig. Mit ersterer teilt die VAT die Entwicklung eines purulenten Sputums, häufig in hoher Keimzahl, mit letzterer die klinische Symptomatik einer tiefen Atemwegsinfektion. Der Unterschied von VAT und VAP hängt letztlich nur an der Bewertung der Röntgen-Thoraxaufnahme. Nach vorläufigen Daten ist die VAT mit ca. 10 % häufig, etwa ein Drittel geht in eine VAP über. Die VAT ist mit einer längeren Beatmungszeit sowie Verweildauer auf der ICU verbunden. Die Prognose kommt derjenigen der VAP nahe. Das Erregerspektrum umfasst überwiegend gramnegative Erreger, vor allem Nonfermenter, und MRSA. Eine antimikrobielle Behandlung der VAT kann auf dem Boden aktueller Daten nicht empfohlen werden, obwohl gut begründete Einzelfallentscheidungen vertretbar erscheinen. In diesen Fällen bietet sich eine inhalative antimikrobielle Therapie an. Es bleibt jedoch vor allem die Forderung, immer den Versuch zu machen, VAT und VAP strikt zu trennen und nur Patienten mit VAP regelhaft einer antimikrobiellen Therapie zuzuführen.

Santiago Ewig

23. Prävention der nosokomialen Pneumonie – Interventionen

Präventionsmaßnahmen können eingeteilt werden in Basismaßnahmen und spezifische Maßnahmen, letztere in nichtmedikamentöse, patientenbezogene und medikamentöse Maßnahmen. Zu den Basismaßnahmen zählen die Einhaltung der baulichen Erfordernisse, Sicherstellung des adäquaten Pflegeschlüssels, regelmäßige Schulung des gesamten Behandlungsteams, Einhaltung der Regeln zur Händehygiene und Teilnahme an einer externen (Intensiv-KISS)-Surveillance. Nichtmedikamentöse Maßnahmen umfassen Interventionen im Bereich des Tubus und der Beatmungsschläuche. Die wichtigsten patientenbezogenen Maßnahmen sind die Vermeidung der Intubation und der Einsatz der NIV, Lagerungsmaßnahmen, die hygienische Mundpflege sowie die enterale Ernährung. Zu den medikamentösen Maßnahmen gehören Sedierungsprotokolle, prophylaktische systemische und topische antimikrobielle Gaben (SDD bzw. SOD) sowie die Stressulcusprophylaxe. Jede Behandlungseinheit benötigt eine eigene Präventionsstrategie auf dem Boden eines Ist- und Sollzustands. Dabei ist jede spezifische Intervention kritisch dahingehend zu überprüfen, wie gut ihr Effekt belegt ist und welches präventive Potenzial sie für die eigene Behandlungseinheit birgt. Die Implementation von Präventionsbündeln ist am besten geeignet, die Rate der nosokomialen Pneumonien zu begrenzen bzw. zu reduzieren.

Santiago Ewig

24. Prävention der nosokomialen Pneumonie – Surveillance

Die Surveillance der nosokomialen Pneumonie erfolgt in Deutschland über das ITS-KISS. Dieses ergibt Raten für Device-Anwendungen (hier die invasive bzw. nichtinvasive Beatmung), Device-assoziierte Infektionen (hier Pneumonien) sowie eine Inzidenzdichte an Infektionen bzw. Pneumonien. Die Diagnose einer Pneumonie erfolgt nach CDC-Kriterien. Die Pneumonieraten nach dieser Definition sind verglichen mit klinischen Definitionen erheblich diskrepant. Die Forderung nach „Zero VAP“ in den USA von seiten der Kostenträger hat zu einer Reduktion der Pneumonierate geführt, ohne mit anderen Endpunkten, die einer Pneumonierate entsprechen, zu korrelieren. Die CDC hat daher zuletzt die bisherigen Definitonskriterien einer Pneumonie verlassen und folgt einem neuen Konzept der Surveillance von „Ventilator-associated complications“ (VAC); Komplikationen wahrscheinlich infektiöser Genese werden als „infectious VAC“ bzw. „IVAC“ definiert. Diese Definition macht sich unabhängig von wenig objektivierbaren Kriterien der VAP wie z. B. der Röntgenaufnahme. Bisherige Daten scheinen zu bestätigen, dass dieses Konzept für die Surveillance geeignet ist. Eine Reihe von Problemen, die dieses mit sich bringt, sind allerdings zu bearbeiten, bevor Aussicht auf internationale Durchsetzung besteht.

Santiago Ewig

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