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Erschienen in: Arthroskopie 2/2024

Open Access 04.04.2024 | Ödeme | AGA-Research-Komitee

Atraumatisches Knochenmarködem des Kniegelenks

verfasst von: PD Dr. med. Lukas N. Münch, Jakob Ackermann, Adrian Deichsel, Lena Eggeling, Daniel Günther, Sebastian Kopf, Brenda Laky, Dominic Mathis, Karl-Friedrich Schüttler, Arasch Wafaisade, Elmar Herbst

Erschienen in: Arthroskopie | Ausgabe 2/2024

Zusammenfassung

Das Knochenmarködem (KMÖ) beschreibt ein Phänomen in der Magnetresonanztomographie (MRT), das sich durch eine Hypointensität auf T1-gewichteten Bildern und eine Hyperintensität auf STIR- oder fettunterdrückten T2-gewichteten Bildern auszeichnet. Das KMÖ-Syndrom (KMÖS) ist dabei eine klinisch-radiologische Entität, bei der vorübergehende, unspezifische, subakute oder chronische Gelenkschmerzen in Verbindung mit charakteristischen MRT-Befunden auftreten, jedoch ohne spezifische sekundäre Ursachen. Pathophysiologisch wird angenommen, dass es durch eine venöse Abflussbehinderung zu Ödemen, erhöhtem intraossärem Druck und schließlich zu einer Beeinträchtigung des arteriellen Zuflusses kommt, was konsekutiv zu einer intraossären Ischämie und Nekrose führen kann. In der Regel gilt das KMÖ als selbstlimitierend über einen Zeitraum von 3 bis zu 18 Monaten. Therapeutische Maßnahmen zur Verkürzung des Verlaufs umfassen allen voran die Entlastung des betroffenen Gelenks für 6 bis 8 Wochen abhängig von Symptomen und radiologischen Verlaufskontrollen. Supportiv können Schmerzmittel und entzündungshemmende Medikamente eingenommen werden. Weitere konservative Behandlungsansätze umfassen die Therapie mit extrakorporalen Stoßwellen oder gepulsten elektromagnetischen Feldern sowie pharmakologische Ansätze wie die Off-label-Gabe von Bisphosphonaten, Prostacyclin-Analoga oder Denosumab. Operative Interventionen wie die Core-Dekompression, perkutane Anbohrung oder Subchondroplastik sollten nur in therapierefraktären Fällen nach Versagen konservativer Maßnahmen erwogen werden.
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Hinweis des Verlags

Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Der Begriff „Knochenmarködem“ (KMÖ) beschreibt ein Phänomen in der Magnetresonanztomographie (MRT), das sich durch eine Hypointensität auf T1-gewichteten Bildern und eine Hyperintensität auf STIR- oder fettunterdrückten T2-gewichteten Bildern auszeichnet [16]. Der Begriff wurde erstmals 1988 von Wilson et al. bei Patienten mit Knie- und Hüftschmerzen verwendet [56]. Ein KMÖ kann praktisch alle Knochen betreffen, tritt jedoch am häufigsten an den unteren Extremitäten auf, wobei es symptomatisch oder asymptomatisch verlaufen kann [8].
In Fällen, bei denen sich ein KMÖ auf MRT-Bildern als isolierter Befund ohne offensichtliche Ursache (idiopathisch) zeigt, hat sich der Begriff „Knochenmarködem-Syndrom“ (KMÖS) etabliert [50, 51]. Um die Diagnose eines KMÖS zu stellen, sollten zuvor jedoch – sofern möglich – alle potenziellen sekundären Ursachen (traumatisch, degenerativ/mechanisch, primär inflammatorisch, septisch, ischämisch, infektiös, neoplastisch, iatrogen, metabolisch oder neurologisch) ausgeschlossen werden [8, 42]. Der theoretisch geforderte Ausschluss aller potenziellen sekundären Ursachen ist in der Realität des klinischen Alltags jedoch für gewöhnlich nicht rational umsetzbar. Das KMÖS beschreibt dementsprechend eine klinisch-radiologische Entität, bei der vorübergehende, unspezifische, subakute oder chronische Gelenkschmerzen in Verbindung mit charakteristischen MRT-Befunden auftreten, jedoch ohne spezifische sekundäre Ursachen [51].
Grundsätzlich ist es wichtig, den Unterschied zwischen KMÖ ohne Osteonekrose und KMÖ mit Osteonekrose zu erkennen. Ersteres ist eine hypervaskuläre, normalerweise selbstlimitierende Läsion, während Letzteres eine ischämische Genese hat, die zu Knochen- und Gelenkdestruktion führen kann [50]. Eine subchondrale spontane Osteonekrose im Bereich des Kniegelenks wurde ursprünglich als SONK („spontaneous osteonecrosis of the knee“) bezeichnet, wobei neuere Arbeiten hervorheben, dass diese Pathologie wohl eher auf einer subchondralen Insuffizienzfraktur („subchondral insufficiency fracture of the knee“, SIFK) basiert [28].
Diese Übersichtsarbeit befasst sich mit der Ätiologie und Therapie von symptomatischen, atraumatischen KMÖ (mit und ohne Osteonekrose) im Bereich des Kniegelenks.

Ätiologie

Die Ätiologie von spontanen atraumatischen KMÖ im Bereich des Kniegelenks ist nach wie vor nicht vollständig verstanden. Am häufigsten sind die Femurkondylen und seltener die proximale Tibia betroffen, wobei das KMÖ gehäuft im medialen Kompartiment beobachtet wird [42]. Generell wird eine vaskuläre Genese postuliert, wonach eine beeinträchtigte Mikrozirkulation im Bereich des subchondralen Knochens als ursächlich vermutet wird [25]. Pathophysiologisch wird angenommen, dass es durch eine venöse Abflussbehinderung zu Ödemen, erhöhtem intraossärem Druck und schließlich zu einer Beeinträchtigung des arteriellen Zuflusses kommt, was konsekutiv zu einer intraossären Ischämie und Nekrose (SONK) führen kann [28, 33, 42, 51].
Insbesondere im Bereich des Kniegelenks wurde die venöse Stase und der hierdurch resultierende erhöhte intraossäre Druck (IOD) mit Knochenschmerzen in Verbindung gebracht [3, 4, 30]. Dabei wiesen Patienten mit in Ruhe bestehenden Knochenschmerzen einen IOD > 40 mm Hg auf, während Patienten mit einem IOD < 35 mm Hg beschwerdefrei waren [4]. Interessanterweise wurde eine lineare Korrelation zwischen IOD und Perfusion beschrieben, wobei ein Anstieg des IOD von 26 auf 45 mm Hg die Knochenperfusion um bis zu 60 % reduziert und somit zu einer intraossären Ischämie führen kann [27]. Kiaer et al. konnten zudem beobachten, dass eine venöse Abflussbehinderung den intraossären Sauerstoffpartialdruck innerhalb von nur 30 min um das 1,5-fache reduziert [26]. Eine anhaltende Ischämie kann dann wiederum im Verlauf zu einem Zelltod im Knochenmark führen [33].
Aktuellere Studien verwenden den Begriff „SONK“ nun vermehrt, sobald bei einer SIFK das subchondrale Fragment bildmorphologisch eine Nekrose durchläuft. Als SIFK werden atraumatische Frakturen bezeichnet, die in der Regel bei älteren, übergewichtigen und osteoporotischen Patienten auftreten. Bei ausbleibender Heilung einer solchen subchondralen Fraktur kann es durch wiederholte Mikrobewegungen des instabilen osteochondralen Anteils zur Infiltration von Synovialflüssigkeit in die Frakturstelle kommen. Dies führt zur Ablösung und Fragmentierung des osteochondralen Anteils und schließlich zu osteonekrotischen Veränderungen in der separierten Läsion [28, 57].
Interessanterweise zeigen Patienten mit erhöhten Serumlipidspiegeln oder Adipositas ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines KMÖ am Kniegelenk, während die Evidenz bezüglich des Einflusses von Geschlecht und Raucherstatus limitiert ist [32].

Klinische Präsentation

Patienten mit einem KMÖS klagen in der Regel über akute, subakute oder chronische Knieschmerzen, wobei eine Differenzierung der exakten Lokalisation der Schmerzen oft nicht möglich ist. Die Schmerzen treten normalerweise spontan auf und exazerbieren bei Belastung sowie nachts. Die Schmerzentstehung kann variabel sein, von vagen und schleichenden Anfängen bis hin zu rasch fortschreitenden, immobilisierenden Schmerzen mit teils assoziierten intraartikulären Erguss. Zudem besteht in der Regel eine starke Klopfschmerzhaftigkeit im Bereich des betroffenen Knochens [1, 42].
Die Dauer der Symptome ist variabel und hängt vom Ausmaß der Knochenbeteiligung und Konsequenz der Behandlung ab. Die Symptome können von 3 bis zu 18 Monate anhalten. Dies hängt von der anfänglichen Symptomintensität und dem Zeitpunkt der Einleitung einer spezifischen Therapie ab. Das KMÖ kann im zeitlichen Verlauf auch multifokal auftreten oder zu einer anderen Lokalisation migrieren [10, 19]. Früher wurde zur Beschreibung dieses Phänomens der Begriff „regionale wandernde Osteoporose“ [15] verwendet [8, 42].

Diagnostik

Ziel der durchgeführten Diagnostik muss die schnelle Diagnosesicherung sein, um zeitnah eine adäquate Therapie einleiten zu können. Neben einer zielgerichteten Anamnese, klinischen Untersuchung und Bestimmung der laborchemischen Infektparameter sollte die initiale Diagnostik eine röntgenologische Bildgebung zum Ausschluss bestehender arthrotischer Veränderungen umfassen. Wichtiger Bestandteil der Röntgendiagnostik sind auch Ganzbeinstandaufnahmen zur Beurteilung einer Beinachsendeviation. Anschließend sollte eine MRT-Bildgebung des Kniegelenks erfolgen, wobei sich KMÖ durch eine Hypointensität auf T1-gewichteten Bildern und eine Hyperintensität auf STIR- oder fettunterdrückten T2-gewichteten Bildern auszeichnen [8, 16].

Therapie

Das Hauptziel bei der Therapie von KMÖ besteht darin, die Schmerzen und Beeinträchtigungen schnell zu reduzieren sowie das KMÖ aufzulösen. In der Regel gilt das KMÖ als selbstlimitierend über einen Zeitraum von 3 bis zu 18 Monaten. Therapeutische Maßnahmen zur Verkürzung dieses natürlichen Verlaufs umfassen allen voran die Entlastung des betroffenen Gelenks für 6 bis 8 Wochen abhängig von Symptomen und radiologischen Verlaufskontrollen. Supportiv können Schmerzmittel und entzündungshemmende Medikamente eingenommen werden [25, 28].
Weitere konservative Behandlungsansätze umfassen die Therapie mit extrakorporalen Stoßwellen oder gepulsten elektromagnetischen Feldern sowie pharmakologische Ansätze wie die Off-label-Gabe von Bisphosphonaten, Prostacyclin-Analoga (z. B. Iloprost) oder Denosumab. Operative Interventionen wie die Core-Dekompression („core decompression“), perkutane Anbohrung oder Subchondroplastik sollten nur in therapierefraktären Fällen nach Versagen konservativer Maßnahmen erwogen werden [8, 28, 45].

Konservativ

Pharmakologisch

Prostacyclin.
Die pharmakokinetische Wirkung von Prostacyclin basiert auf einer Verbesserung der Durchblutung bei kritischer Blutversorgung. Es bewirkt eine Vasodilatation und beeinflusst somit die rheologischen Eigenschaften des terminalen Gefäßbetts positiv [21]. Zudem wird die Konzentration freier Sauerstoffradikale und Leukotriene verringert, die Thrombozytenaggregation gehemmt und die Kapillarpermeabilität reduziert. Das am weitesten verbreitete und am besten untersuchte Prostacyclin-Analogon ist Iloprost (Schering AG, Berlin, Deutschland; [2, 17, 18, 28]).
Die positiven Auswirkungen einer Therapie von KMÖ mit Iloprost wurden in einigen klinischen Studien nachgewiesen [6, 24, 37, 38, 44, 52]. In einer prospektiven, doppelt verblindeten, randomisiert-kontrollierten Studie konnte gezeigt werden, dass sowohl Iloprost (n = 21; 50–100 μg p.o. 2‑ oder 3‑mal täglich für 4 Wochen) als auch Tramadol (n = 20) 3 Monate nach Therapiebeginn jeweils zu einer signifikanten Schmerzabnahme sowie Funktionszunahme bei Patienten mit einem KMÖ im Bereich des Kniegelenks führte, ohne signifikante Unterschiede zwischen beiden Gruppen [38]. MR-tomographisch zeigte die Therapie mit Iloprost im Vergleich zu Tramadol jedoch einen deutlicheren Rückgang des KMÖ nach 3 Monaten [38]. In einer weiteren Studie konnte beobachtet werden, dass die Therapie mit Iloprost (intravenös 0,5–1,0 ng/kg/min 6 h täglich für 5 Tage) bei Patienten mit KMÖ oder beginnender avaskulärer Nekrose über einen Zeitraum von 6 Monaten zu einer deutlichen Verbesserung der Schmerzsymptomatik und Funktion sowie Verringerung der MR-tomographischen Ausdehnung des KMÖ führte, wohingegen bei Patienten mit einer fortgeschrittenen avaskulären Nekrose kein Therapieerfolg erreicht werden konnte [24].
Die pharmakologischen Interaktionen, die der Schmerzreduktion und dem MR-tomographischen Rückgang des KMÖ zugrunde liegen, bleiben jedoch Bestandteil weiterer Diskussionen. Es ist unklar, ob der Therapieerfolg von Iloprost hauptsächlich auf eine Normalisierung des intraossären Drucks oder eher auf Wechselwirkungen mit lokalen Leukotrienen und Zytokinen zurückzuführen ist [24, 28].
Nachteile einer Therapie mit Iloprost sind neben der verlängerten intravenösen Gabe über mehrere Tage auch das gegebenenfalls zu Komplikationen führende Auftreten von Vasodilatation und Hypotonie [24, 33].
Bisphosphonate.
Eine weitere Medikamentengruppe zur Behandlung von KMÖ sind die Bisphosphonate, welche die Aktivität der Osteoklasten und somit die Knochenresorption hemmen. Die Rationale für den Einsatz von Bisphosphonaten zur Behandlung von KMÖ beruht auf der Annahme, dass das strukturelle Knochenversagen das Ergebnis einer Resorption von nekrotischem Knochen während des Revaskularisierungsprozesses ist, bevor neuer Knochen gebildet werden kann. Durch eine Verzögerung der Knochenresorption bis zur ausreichenden Knochenneubildung soll somit ein strukturelles Versagen vermieden werden [28, 39].
Klinische Ergebnisse nach Bisphosphonattherapie bei KMÖ und anderen subchondralen Pathologien sind uneinheitlich [7, 28, 39, 47]. In einer randomisierten, doppelt verblindeten, placebokontrollierten Studie bei Patienten mit SONK konnten keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich Schmerzreduktion, Funktion und MR-tomographischem KMÖ-Ausmaß zwischen Ibandronat (kumulative Dosis 13,5 mg i.v.) und Placebo (Natriumchloridlösung i.v.) nach 48 Wochen festgestellt werden [39].
Andere Studien suggerieren jedoch einen klinischen und radiologischen Nutzen der Bisphosphonattherapie [7, 29]. In einer randomisierten, placebokontrollierten Studie wurde gezeigt, dass die Therapie von KMÖ mit Zoledronat (einmalig 5 mg i.v.) und Vitamin D (1000 IE täglich) nach 6 Wochen zu einer besseren Schmerzreduktion und MR-tomographischen Rückbildung des KMÖ im Vergleich zur Kombination Placebo/Vitamin D führte [47]. Bartl et al. konnten zudem zeigen, dass die Ibandronat-Therapie (6 mg i.v. 3‑mal im monatlichen Abstand) bei Patienten mit KMÖ im Vergleich zur Kontrollgruppe (schmerzlindernde Medikation in Kombination mit Teilbelastung) zu signifikant besseren klinischen Ergebnissen und MR-tomographischen Rückgangsraten des KMÖ führte [7]. In einer aktuelleren Studie war Zoledronat (n = 12) bei Patienten mit einem KMÖ im Bereich des Kniegelenks effektiver als die Therapie mit Ibandronat (n = 9), allerdings verbunden mit häufigeren unerwünschten Nebenwirkungen, auf welche in der Arbeit leider nicht detaillierter eingegangen wurde [40].
Interessanterweise konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit KMÖ im Knie- und Fußbereich sowohl Iloprost (Prostacyclin-Analogon, siehe oben; n = 10) als auch Ibandronat (n = 10) einen therapeutischen Nutzen hinsichtlich Symptomlinderung und MR-tomographischer KMÖ-Reduktion haben, wobei Iloprost jedoch eine schnellere und stärkere Wirkung erzielte [6].
Aufgrund der aktuellen Studienlage wird von einigen Autoren eine pharmakologische Kombinationstherapie aus Zoledronat (einmalig 5 mg i.v. als primäre Behandlung) und Iloprost (Gesamtdosis von 180 µg i.v. über 5 Tage; Tag 1: 20 µg über 6–8 h; Tag 2–5: Dosiserhöhung auf 40 µg pro Tag über 6–8 h) vorgeschlagen [8]. Aktuell handelt es sich dabei aber immer noch um eine Off-label-Therapie, weshalb die Patienten über Risiken und Nebenwirkungen ausführlich aufgeklärt werden müssen.
Vitamin D und Kalzium.
Die Substitution von Vitamin D und Kalzium zur Förderung des Knochenstoffwechsels stellt eine wesentliche Komponente fast jeden konservativen Therapieansatzes von KMÖ dar. Grund hierfür ist, dass bei bis zu ca. 80 % der Patienten mit einem diagnostizierten KMÖ ein Vitamin-D-Mangel (< 20 ng/ml) oder zumindest eine Vitamin-D-Insuffizienz (20–30 ng/ml) gemäß der Definition der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie beobachtet wurde [16, 43].
Vitamin D und Kalzium wird dabei additiv zur Ent-, oder Teilbelastung des Gelenks sowie Behandlungen mit Bisphosphonaten oder Prostacyclin eingenommen. Die meisten Autoren empfehlen die Einnahme von mindestens 800–1000 IE Vitamin D und 600–1000 mg Kalzium täglich [16]. Bei der Substitution mit Vitamin D sollte die tägliche Einnahme einer wöchentlichen vorgezogen werden, um täglich gleichmäßige Spiegel und eine bessere Bioverfügbarkeit zu erreichen.
Denosumab.
Denosumab ist ein humaner monoklonaler Antikörper, der an den Rezeptoraktivator des nukleären Faktors κB-Liganden (RANKL) bindet. Denosumab hemmt die osteoklastische Knochenresorption und wird üblicherweise zur Behandlung von Osteoporose eingesetzt. Die klinische Evidenz für den Einsatz von Denosumab zur Therapie von KMÖ ist jedoch noch sehr limitiert [31, 45].
In einer retrospektiven Fallserie von 14 Patienten mit KMÖ der unteren Extremität wurde gezeigt, dass die einmalige Gabe von Denosumab (60 mg subkutan) 6 bis 12 Wochen nach Applikation neben einer signifikanten Schmerzreduktion bei 93 % der Patienten zu einem teilweisen oder vollständigen MR-tomographischen Rückgang des KMÖ führte, wobei in 50 % der Patienten sogar eine vollständige Genesung beobachtet werden konnte [45].

Extrakorporale Stoßwellentherapie

Die Anwendung einer extrakorporalen Stoßwellentherapie (ESWT) bei KMÖ des Kniegelenks hat in klinischen Studien vielversprechende Ergebnisse erzielt [20, 22, 46, 55]. Die generelle Vorgehensweise umfasst 2–3 Behandlungen mit jeweils 2000–4000 Impulsen bei einer Frequenz von 2–4 Hz und einer Energieflussdichte von 0,22–0,55 mJ/mm2, die entweder wöchentlich oder im Intervall von 3 Wochen durchgeführt werden [22]. Der genaue Wirkmechanismus ist jedoch noch nicht vollständig geklärt. ESWT soll die Stimulation von Osteoblasten und Periostzellen, die Differenzierung von Stammzellen, sowie eine erhöhte Ausschüttung von Stickoxid-Synthase und vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor begünstigen, was zu einer gesteigerten Neovaskularisation führt [13, 22]. Zusätzlich wird das Periost stimuliert und die Aktivität der Osteoklasten reduziert [13].
Eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse zeigte, dass die ESWT bei Patienten mit KMÖ an verschiedenen Lokalisationen (Femurkopf, Kniegelenk, Schambein etc.) sowohl nach einem Monat als auch nach 3 bis 6 Monaten im Vergleich zur Kontrollgruppe eine deutliche Schmerzreduktion und Funktionsverbesserung erzielte [22]. Bei Patienten mit einem KMÖ im Bereich des medialen Kniekompartiments erzielte die ESWT im Vergleich zu keiner Therapie (Kontrollgruppe) eine signifikant bessere Funktion, Schmerzlinderung und Reduktion des KMÖ in der MRT nach 6 Monaten [46].
Interessanterweise konnten Gao et al. in einer prospektiven, randomisiert-kontrollierten Studie an jeweils 20 Patienten pro Gruppe auch beobachten, dass die ESWT einer Kombinationstherapie aus Prostacyclin und Bisphosphonaten hinsichtlich der Schmerzreduktion und Funktionsverbesserung nach 1, 3 und 6 Monaten signifikant überlegen war [20]. Zudem zeigte sich in der ESWT-Gruppe ein deutlich stärkerer Rückgang des KMÖ im MRT nach 6 Monaten [20].

Therapie mit gepulsten elektromagnetischen Feldern

Bezüglich der Therapie von KMÖ mit gepulsten elektromagnetischen Feldern („pulsed electromagnetic field therapy“, PEF) gibt es aktuell nur wenig klinische Evidenz [31, 35].
Die Rationale für die Verwendung von PEF sind ihre entzündungshemmenden und knochenheilungsfördernden Wirkungen. Der spezifische Mechanismus soll auf einer Reduktion der produzierten freien Radikale und einer Stimulation der Osteoblastenaktivität basieren. Zudem wird die Verfügbarkeit von A2A-Adenosinrezeptoren auf der Neutrophilenmembran erhöht und die Wirkung von Interleukin‑1 gehemmt [14, 31, 53].
In einer Fallserie von 28 Patienten mit beginnender SONK führte die PEF-Therapie (6 h täglich über 90 Tage) 6 Monate nach Behandlungsbeginn zu einer signifikanten Verbesserung der Kniegelenkfunktion sowie der Schmerzintensität und MR-tomographischen KMÖ-Ausdehnung. Zum 2‑Jahres-Zeitpunkt wurde allerdings eine beträchtliche Versagensrate (endoprothetischer Eingriff) von 14 % der Patienten beobachtet [35].

Operative Therapie

Bei Versagen konservativer Therapiemaßnahmen können bei hohem Leidensdruck der Patienten operative Interventionen wie die klassische Core-Dekompression, perkutane Anbohrung oder Subchondroplastik erwogen werden.

Core-Dekompression

Die pathophysiologische Rationale für die chirurgische Dekompression von KMÖ basiert auf der Annahme, dass eine venöse Abflussbehinderung zu erhöhtem intraossärem Druck und schließlich zu einer Beeinträchtigung des arteriellen Zuflusses mit konsekutiver intraossärer Ischämie und Nekrose führt [33]. Durch die Eröffnung des spongiösen Knochens können die intraossäre Hypertonie und hiermit verbundene Knochenschmerzen beseitigt und gleichzeitig der Sauerstoffpartialdruck erhöht werden [33, 49].
In der ursprünglichen Technik wird zunächst unter Fluoroskopie ein 3 mm starrer Ficat-Trokar über den metaphysären Knochen eingebracht, um den intraossären Druck zu messen [23, 54]. Ein Druckbelastungstest wird durchgeführt, welcher als positiv gewertet wird, wenn der Ausgangsdruck mehr als 30 mm Hg beträgt oder nach 5 min nach der Stresstestung nicht unter 30 mm Hg fällt [23, 54]. Sofern keine Messung des intraossären Drucks erfolgt, kann alternativ ein Führungsdraht verwendet werden. Der Zugang zur Dekompression erfolgt dann über einen kleinen Hautschnitt. Die Nadel wird vorsichtig vorgeschoben, um den subchondralen Knochen nicht zu durchbrechen und den Knorpel intakt zu lassen [23, 54]. Nach kanüliertem Überbohren wird der Trokar wieder entfernt, wobei in älteren Arbeiten ein Bohrerdurchmesser von 8 mm [23] und in neueren Arbeiten von 4,0 mm [9, 33] beschrieben wird [54].
Ein genauer zeitlicher Cut-off, ab welchem bei erfolgloser konservativer Therapie die Indikation zur Core-Dekompression besteht, ist bis jetzt noch nicht beschrieben worden.
Klinische Ergebnisse nach Core-Dekompression bei Patienten mit KMÖ im Bereich des Kniegelenks sind vielversprechend [9, 41, 54]. In einer systematischen Übersichtsarbeit bezüglich der operativen Möglichkeiten bei KMÖ des Kniegelenks konnte gezeigt werden, dass von insgesamt 29 Patienten aus neun Studien in 100 % der Patienten die Therapie mittels Core-Dekompression nach einem Follow-up von 3 Monaten bis 5 Jahren als Erfolg gewertet wurde, wobei es sich bei den meisten Studien lediglich um Einzelfallbeschreibungen oder kleinste Fallserien von 2 bis 5 Patienten handelt [54].
In der größten veröffentlichten Fallserie von 18 Patienten (24 Knie) konnte beobachtet werden, dass alle Patienten innerhalb von 6 Wochen klinisch beschwerdefrei waren und sich die MRT-Befunde bereits 3 Monate postoperativ vollständig normalisiert hatten [9]. Auch beim finalen Follow-up nach mindestens 5 Jahren zeigten sich alle Patienten weiterhin beschwerdefrei mit unauffälligem Befund in der erneut durchgeführten MRT [9].
Nachteile der Core-Dekompression umfassen allerdings die verlängerte Teilbelastung/Entlastung des Kniegelenks und das Frakturrisiko, welches jedoch durch das Vermeiden von Übergangszonen von kortikalem zu spongiösem Knochen als Einstiegsportale minimiert werden kann [33].
In Zukunft könnte die Verwendung von konzentriertem Knochenmarkaspirat als Augment bei einer Core-Dekompression im Bereich des Kniegelenks interessant werden, wie es schon in der Hüftchirurgie Anwendung findet [28]. In einer randomisierten Studie konnte bei Patienten mit Femurkopfnekrose gezeigt werden, dass eine Augmentation der Core-Dekompression mit konzentriertem Knochenmarkaspirat die Knochenheilungsrate im Vergleich zur alleinigen Core-Dekompression signifikant verbesserte [34].

Perkutane Anbohrung

Aus der klassischen Core-Dekompression im Sinne einer einzelnen Bohrung mit größerem Durchmesser hat sich eine alternative Technik entwickelt, bei welcher perkutan mit mehreren kleinen Bohrungen eine Dekompression des KMÖ erreicht wird. Auch hier ist die Rationale die Eröffnung des spongiösen Knochens zur Beseitigung der intraossären Hypertonie und der hiermit verbundenen Knochenschmerzen. Mit einem kleinen Bohrer (ca. 3 mm Durchmesser) oder alternativ mit einem kräftigen Kirschner-Draht werden je nach Größe der Läsion mehrere Bohrungen unter Fluoroskopie perkutan fächerförmig gesetzt, ohne den Knorpel zu durchbrechen. Diese Technik soll einfacher durchführbar, weniger invasiv und mit einem geringeren Frakturrisiko verbunden sein [36].
In der größten veröffentlichten Fallserie von 38 Patienten (61 Knie) konnte beobachtet werden, dass 92 % der Patienten ein erfolgreiches klinisches Ergebnis (> 80 Punkte im Knee Society Clinical Rating System) nach einem durchschnittlichen Follow-up von 3 Jahren aufwiesen [36]. Es zeigten sich keine Komplikationen und eine endoprothetische Konversionsrate von 3 % [36]. Vergleichende Studien zwischen dieser Technik und der klassischen Core-Dekompression sind noch ausstehend.

Subchondroplastik

Bei der Subchondroplastik handelt es sich um eine fluoroskopisch gestützte Injektion von fließfähigem Kalziumphosphat in den Bereich des KMÖ, das endotherm zu Hydroxyapatit kristallisiert und somit mikrotrabekuläre Frakturen stabilisiert [28, 48]. Hierbei sind die Eigenschaften des verwendeten Knochenersatzmaterials von entscheidender Bedeutung, um eine Schädigung des trabekulären Knochens zu vermeiden [12].
Laut einem systematischen Review wurden von insgesamt 151 Patienten aus 9 Studien 91 % der Patienten erfolgreich mittels Subchondroplastik im Bereich des Kniegelenks therapiert, wobei dieses Verfahren vor allem bei Patienten mit KMÖ bei bereits bestehender Arthrose Anwendung findet [54]. Zudem beschrieben Astur et al. eine signifikante Schmerzlinderung und Verbesserung der Kniegelenkfunktion sowie eine Rückkehr zur vollen körperlichen Aktivität nach durchschnittlich 2 bis 3 Monaten [5]. In der größten retrospektiven Fallserie (n = 66) beobachteten Cohen und Sharkey bei Patienten mit KMÖ und Kniearthrose eine signifikante postoperative Verbesserung sowohl der Schmerzsymptomatik als auch der IKDC-Scores [11]. Unmittelbar postoperativ war eine schmerzadaptierte Vollbelastung erlaubt mit einer Rückkehr zur vollständigen uneingeschränkten Aktivität nach 4 bis 8 Wochen [11].
Allerdings muss kritisch hervorgehoben werden, dass die Subchondroplastik keinen biologischen Ansatz verfolgt, sondern lediglich mittels Knochenersatzmaterial eine mechanische Stabilisierung des subchondralen trabekulären Knochens zu erreichen versucht. Dies erklärt auch die Beobachtungen, dass trotz postoperativer funktioneller Verbesserung noch ca. 25 % der Patienten über Kniegelenkschmerzen klagen und bereits 2 Jahre nach dem Eingriff ca. 30 % der Patienten eine Konversion zu einem endoprothetischen Gelenkersatz erhielten [5, 11]. Vor allem bei alten Patienten mit bereits fortgeschrittener Osteonekrose muss daher auch eine primäre endoprothetische Versorgung diskutiert werden.

Fazit für die Praxis

  • Das KMÖ beschreibt ein MR-tomographisches Phänomen, das sich durch eine Hypointensität auf T1-gewichteten Bildern und eine Hyperintensität auf STIR- oder fettunterdrückten T2-gewichteten Bildern auszeichnet.
  • Das KMÖS ist eine klinisch-radiologische Entität, bei der vorübergehende, unspezifische, subakute oder chronische Gelenkschmerzen in Verbindung mit charakteristischen MRT-Befunden auftreten, jedoch ohne spezifische sekundäre Ursachen.
  • Pathophysiologisch führt eine venöse Abflussbehinderung zu Ödemen, erhöhtem intraossärem Druck und schließlich zu einer Beeinträchtigung des arteriellen Zuflusses, was konsekutiv in einer intraossären Ischämie und Nekrose resultiert.
  • Die Entlastung des betroffenen Gelenks sollte für 6 bis 8 Wochen abhängig von Symptomen und radiologischen Verlaufskontrollen erfolgen.
  • Konservative Behandlungsansätze umfassen die Therapie mit extrakorporalen Stoßwellen oder gepulsten elektromagnetischen Feldern sowie pharmakologische Ansätze wie die Off-label-Gabe von Bisphosphonaten, Prostacyclin-Analoga oder Denosumab.
  • Operative Interventionen wie die Core-Dekompression, perkutane Anbohrung oder Subchondroplastik sollten nur in therapierefraktären Fällen nach Versagen konservativer Maßnahmen erwogen werden.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

L.N. Münch, J. Ackermann, A. Deichsel, L. Eggeling, D. Günther, S. Kopf, B. Laky, D. Mathis, K.-F. Schüttler, A. Wafaisade und E. Herbst geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
Open Access Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden.
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Literatur
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Zurück zum Zitat Aigner N, Meizer R, Meraner D, Becker S, Radda C, Landsiedl F (2008) Tapping test in patients with painful bone marrow edema of the knee. Clin J Pain 24:131–134PubMedCrossRef Aigner N, Meizer R, Meraner D, Becker S, Radda C, Landsiedl F (2008) Tapping test in patients with painful bone marrow edema of the knee. Clin J Pain 24:131–134PubMedCrossRef
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Metadaten
Titel
Atraumatisches Knochenmarködem des Kniegelenks
verfasst von
PD Dr. med. Lukas N. Münch
Jakob Ackermann
Adrian Deichsel
Lena Eggeling
Daniel Günther
Sebastian Kopf
Brenda Laky
Dominic Mathis
Karl-Friedrich Schüttler
Arasch Wafaisade
Elmar Herbst
Publikationsdatum
04.04.2024
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Arthroskopie / Ausgabe 2/2024
Print ISSN: 0933-7946
Elektronische ISSN: 1434-3924
DOI
https://doi.org/10.1007/s00142-024-00678-7

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