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01.10.2014 | Ausgabe 5/2014

Inflammation 5/2014

Orientin Inhibits HMGB1-Induced Inflammatory Responses in HUVECs and in Murine Polymicrobial Sepsis

Zeitschrift:
Inflammation > Ausgabe 5/2014
Autoren:
Hayoung Yoo, Sae-Kwang Ku, Taeho Lee, Jong-Sup Bae
Wichtige Hinweise
Hayoung Yoo and Sae-Kwang Ku contributed equally to this work.

Abstract

High mobility group box-1 (HMGB1) protein acts as a late mediator of severe vascular inflammatory conditions. Orientin has been known to have anxiolytic and antioxidative activities. However, the effect of orientin on HMGB1-induced inflammatory response has not been studied. We assessed this question by monitoring the effects of post-treatment orientin and its derivatives on lipopolysaccharide (LPS) and cecal ligation and puncture (CLP)-mediated release of HMGB1 and HMGB1-mediated regulation of pro-inflammatory responses in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) and septic mice. Post-treatment orientin was found to suppress LPS-mediated release of HMGB1 and HMGB1-mediated cytoskeletal rearrangements. Orientin inhibited HMGB1-mediated hyperpermeability and leukocyte migration in septic mice. Orientin also induced down-regulation of CLP-induced release of HMGB1 and mortality. Collectively, these results suggest that orientin may be regarded as a candidate therapeutic agent for treatment of vascular inflammatory diseases via inhibition of the HMGB1 signaling pathway.

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