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46. Osteoporose und Niere

  • 2021
  • OriginalPaper
  • Buchkapitel
Erschienen in:

Zusammenfassung

  • Die Störungen des Mineral- und Knochenhaushaltes bei chronischer Nierenerkrankung („chronic kidney disease related mineral and bone disorders“, CKD-MBD) werden heute als Systemerkrankung mit Beteiligung von Niere, Skelett, Epithelkörperchen, Fettgewebe und kardiovaskulärem System eingestuft. Die Begriffe „renale Osteodystrophie“ oder „renale Osteopathie“ beziehen sich vorwiegend auf die histologischen Knochenveränderungen.
  • Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) ist eine wichtige Substanz bei der Regulierung der Phosphathomöostase und bei der Entstehung von Gefäß- und Weichteilverkalkungen. Sie wird in den Osteozyten produziert und stellt einen unabhängigen Risikofaktor für die gesteigerte Mortalität bei Patienten mit CKD-MBD dar.
  • Die renale Osteodystrophie (ROD) setzt sich aus drei unterschiedlich ausgeprägten histologischen Merkmalen zusammen: Knochenumbau, Knochenmineralisation und Knochenmasse. Sie ist eine wesentliche Ursache für Morbidität, reduzierte Lebensqualität und hohes Frakturrisiko.
  • In der Knochenbiopsie werden folgende Typen von ROD unterschieden: Osteitis fibrosa generalisata, Osteomalazie, adynamer Knochen, gemischte urämische Osteodystrophie, Amyloidose und Osteoporose (High oder Low Turnover).
  • Im Gegensatz zu den Bisphosphonaten (BP) wird Denosumab nicht renal ausgeschieden: ein entscheidender Vorteil bei Osteoporosepatienten mit Niereninsuffizienz.
  • Die Nierentransplantation ist mit einem hohen Frakturrisiko verbunden.
  • Nephrolithiasis ist zwar keine „Osteopathie“, trotzdem gibt es enge Beziehungen dieser Erkrankung mit Störungen der Mineralhomöostase und v. a. mit einem systemischen Knochenschwund (Osteoporose und/oder primärer Hyperparathyreoidismus [pHPT]).
Titel
Osteoporose und Niere
Verfasst von
Reiner Bartl
Christoph Bartl
Copyright-Jahr
2021
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
DOI
https://doi.org/10.1007/978-3-662-62528-6_46
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