ADHS: Geringere Knochenmasse nach Stimulanzientherapie

Knochenmasse- und -dichtemessungen der Lendenwirbelsäule und des Oberschenkels ergaben in einer US-Studie bei Kindern und Jugendlichen, die im Wachstum mit Stimulanzien therapiert wurden, signifikant niedrigere Werte als bei unbehandelten Kontrollprobanden. Tierversuche haben den Verdacht geweckt, dass die Aktivierung des sympathischen Nervensystems Knochenmasse schwinden lässt. Andererseits steigert die medikamentöse Blockade ß-adrenerger Rezeptoren bei Mäusen die Knochendichte. Am Menschen konnte ein Zusammenhang zwischen einer Therapie mit Betablockern und einer höheren Knochenmasse sowie einem verringerten Hüftfrakturrisiko beobachtet werden. Schon frühere Studien haben erkennen lassen, dass Stimulanzien bei Kindern die Wachstumsgeschwindigkeit verringern. Da sympathikotonussteigernde Wirkstoffe auch bei der Behandlung des Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitäts-Syndroms (ADHS) eingesetzt werden, befürchtet man Effekte auf die Knochenmasse und damit eine Steigerung des späteren Osteoporoserisikos von Kindern und Jugendlichen. Im Rahmen einer Querschnittsanalyse haben Alexis Feuer vom Presbyterian Hospital, New York, und Kollegen Daten von 6489 Kindern und Jugendlichen des National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) aus den Jahren 2005 bis 2010 ausgewertet. 159 von ihnen wurden mit Stimulanzien behandelt, die übrigen dienten als Kontrollprobanden. Negative Auswirkungen während der Wachstumsphase Nach Berücksichtigung verschiedener Kovariaten wie Alter, Geschlecht, Ethnie, Größe und Gewicht, sozioökonomischen Aspekten, körperlicher Aktivität und Kotininwerten, zeigte sich bei den Kindern und Jugendlichen im Alter zwischen 8 und 20 Jahren ein Zusammenhang zwischen der Stiumulanzientherapie und einer vergleichsweise niedrigeren Knochenmasse. Der mittlere Knochenmineralgehalt (bone mineral content, BMC) der Lendenwirbelsäule bei Kindern, die Stimulanzien (Amphetamin, Methyphenidat, Lisdexamfetamin, Dextroamphetamin, Levoamphetamin) erhalten hatten, war signifikant niedriger als bei unbehandelten Kindern (12,76 g vs. 13,38 g). Ähnliche Ergebnisse ergaben sich für die mittlere Knochenmineraldichte (bone mineral density, BMD) der Lendenwirbelsäule (0,90 g/cm2 vs. 0,94 g/cm2) sowie für den durchschnittlichen BMC des Oberschenkelhalses (4,34 g vs. 4,59 g). Niedrigere BMD-Werte als in der Kontrollgruppe (allerdings ohne Erreichen des Signifikanzniveaus) wurden auch am Oberschenkelhals (0,88 g/cm2 vs. 0,91 g/cm2) und am gesamten Femur (0,94 g/cm2 vs. 0,99 g/cm2) gemessen. Die Studienteilnehmer hatten die Stimulanzien über eine mittlere Dauer von 1120 Tagen eingenommen. Signifikante Unterschiede zeigten sich gegenüber unbehandelten Kindern ab einer Therapiedauer von drei Monaten bei der BMD (0,89 g/cm2 vs. 0,94 g/cm2) und dem BMC (12,71 g vs. 13,38 g) der unteren Lendenwirbelsäule sowie bei der BMD des Oberschenkelhalskopfes (0,87 g/cm2 vs. 0,91 g/cm2). Eine Analyse von Teilnehmern, die über sechs Monate und länger behandelt worden waren, brachte ähnliche Ergebnisse. Bei ADHS-Patienten, die die Medikation weniger als drei Monate eingenommen hatten, konnte kein Zusammenhang festgestellt werden. Eine reduzierte Knochenmasse während der kritischen Periode des Knochenwachstums im Jugend- und frühen Erwachsenenalter, so Feuer und Kollegen, könne eine chronisch geringere Knochendichte nach sich ziehen. In Längsschnittstudien mit DXA-Messungen habe sich gezeigt, dass der Skelettstatus während der Kindheit ein starker Prädiktor für die Knochendichtemasse im jungen Erwachsenenalter sei. Bereits eine um 5–10% verringerte maximale BMD könne das künftige Frakturrisiko deutlich steigern. Prospektive Studien, so Feuer und Kollegen, müssten diese Befunde nun bestätigen und darüber hinaus das spätere Frakturrisko näher untersuchen.

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