Skip to main content

Open Access 21.09.2023 | Pädiatrische Notfall- und Intensivmedizin | Kasuistiken

Addison-Krise im Rahmen eines autoimmunen, polyglandulären Syndroms Typ 2

verfasst von: J. Manske, R. Pohle, J. Mirza, M. Weiß, T. M. Boemers

Erschienen in: Monatsschrift Kinderheilkunde

Zusammenfassung

Eine 16-jährige Patientin stellt sich 14 Tage nach einer Appendektomie in der kinderchirurgischen Ambulanz mit Bauchschmerzen, einer lokalen Wundinfektion, Fieber und Erbrechen vor. Nach einer Wiedervorstellung in derselben Nacht erfolgt die stationäre Aufnahme aufgrund einer Exsikkose und stark reduziertem Allgemeinzustand. Wegen einer arteriellen Hypotonie und Tachykardie, trotz Infusionstherapie, wird die Patientin mit dem V. a. eine Sepsis auf die Intensivstation verlegt. Trotz Eskalation der antibiotischen Therapie bleibt eine Besserung ihres Zustands aus, daher wird aufgrund einer therapieresistenten Hypotonie und einer auffälligen Hyperpigmentation der Verdacht auf eine Addison-Krise gestellt. Nach Gabe von Hydrokortison stellt sich eine rasche Verbesserung der klinischen Symptomatik ein. Die Hormon- und Autoantikörperdiagnostik bestätigt den Verdacht eines M. Addison. In Kombination mit der noch frisch diagnostizierten Hashimoto-Thyreoiditis liegt ein autoimmunes polyglanduläres Syndrom (APS) vom Typ 2 vor.
Hinweise

Redaktion

Berthold Koletzko, München
Thomas Lücke, Bochum
Ertan Mayatepek, Düsseldorf
Ute Spiekerkötter, Freiburg
Norbert Wagner, Aachen
Stefan Wirth, Wuppertal
QR-Code scannen & Beitrag online lesen

Anamnese und Befund

Eine 16-jährige Patientin stellt sich in der kinderchirurgischen Ambulanz mit Fieber, Übelkeit, Erbrechen und starken Bauchschmerzen vor. Vierzehn Tage zuvor war aufgrund einer ulzerophlegmonösen Appendizitis eine Single-Port-Appendektomie in domo erfolgt. Die Wunde habe am Vortag angefangen zu sezernieren (Abb. 1). Seit 4 Monaten habe sie einmal pro Monat starke Bauchschmerzen mit hohem Fieber und Erbrechen. Vor 4 Wochen wurde eine Hashimoto-Thyreoiditis diagnostiziert, die mit 50 µg L-Thyroxin täglich behandelt wird. In der klinischen Untersuchung fällt neben einer geröteten und druckdolenten Schwellung im Bereich der infraumbilikalen Wunde ein auffällig gebräuntes Hautkolorit auf, v. a. an den palmaren Handlinien (Abb. 2), das laut den Eltern seit Geburt besteht. Der Vater stammt aus Italien, was das Hautkolorit zunächst erklärt. Das Abdomen zeigt sich bis auf die lokale Wundinfektion unauffällig. Bei einer Leukozytenzahl von 15,5/nl ohne begleitende Konzentrationserhöhung des C‑reaktiven Proteins (CRP) und gutem Allgemeinzustand wird die Patientin mit oraler antibiotischer Therapie (Clindamycin) nach Hause entlassen. Noch in derselben Nacht stellt sie sich erneut in der Notfallambulanz vor, diesmal in stark reduziertem Allgemeinzustand mit Zeichen einer Exsikkose bei persistierendem Fieber, Erbrechen und zusätzlich einem erniedrigten Blutdruck von 68/36 mm Hg mit einer Tachykardie von 100/min. Es erfolgt die stationäre Aufnahme in der kinderchirurgischen Klinik mit der Verdachtsdiagnose einer Sepsis, im Rahmen einer postoperativen Wundinfektion. Eine i.v.-Antibiotika-Therapie mit Cefotaxim und Metronidazol wird eingeleitet.

Diagnostik

Laborbestimmungen bei Krankenhausaufnahme.
Leukozyten 11,6/nl, Hämoglobin (Hb) 9,4 g/dl, Thrombozytenzahl 241/nl, Quick-Wert 37 %, Natrium 130 mmol/l, Kalium 4,33 mmol/l, C‑reaktives Protein (CRP) 11,6 mg/dl, Kreatinin 1,17 mg/dl.
Magnetresonanztomographie des Abdomens.
Unauffällig bis auf eine periumbilikale Phlegmone mit Flüssigkeitsverhalt (2,7 × 1,1 × 1,5 cm).
Mikrobiologische Untersuchung des umbilikalen Wundabstrichs.
Nachweis eines multisensiblen Streptococcus pyogenes.
Blutkulturen.
Kein Wachstum.
Histologische Untersuchung des Appendix.
Ulzerophlegmonöse Appendizitis.

Therapie und Verlauf

Trotz wiederholter Volumengabe persistiert die Hypotonie, und der Allgemeinzustand der Patientin verschlechtert sich. Aufgrund einer akuten Niereninsuffizienz (Kreatininwert 1,48 mg/dl) erfolgt die Verlegung auf die interdisziplinäre Intensivstation. Trotz Eskalation der antibiotischen Therapie auf Meropenem und Vancomycin, einer lokalen Therapie der Phlegmone mithilfe einer Gentamicinspülung und weiteren Volumengaben verbessert sich der Zustand der Patientin nicht. Wegen einer sich entwickelnden Koagulopathie mit Anstieg der International Normalized Ratio (INR) auf 1,8 sowie der partiellen Thromboplastinzeit (PTT) auf 57 s erfolgen die i.v.-Gaben von Fresh Frozen Plasma und Vitamin K. Durch eine Noradrenalintherapie lässt sich der Blutdruck nur initial stabilisieren. Aufgrund des dunklen Hautkolorits, der Hyponatriämie und der arteriellen Hypotonie wird der Verdacht auf eine Addison-Krise gestellt. Ein erniedrigter Cortisolspiegel von 3,2 µg/dl erhärtet diesen Verdacht auf einen zugrunde liegenden M. Addison. Nach der i.v.-Gabe von 100 mg Hydrokortison stabilisieren sich der Blutdruck rasch und der Allgemeinzustand deutlich. Laborchemisch bestätigt sich das Vorliegen eines M. Addison mit einer deutlichen Konzentrationserhöhung des adrenokortikotropen Hormons (ACTH; 748 pg/ml; Referenzbereich < 46 pg/ml) und erhöhtem Serum-Renin-Wert von 143 pg/ml (Referenzbereich 3–61 pg/ml). Aufgrund der bereits vor der Krankenhausaufnahme diagnostizierten Hashimoto-Thyreoiditis wird die Diagnostik zur Abklärung eines angenommenen polyglandulären Syndroms erweitert. Hierbei lassen sich Antikörper (AK) gegen Thyreoperoxidase, Thyreogobulin und 21-Hydroxylase nachweisen, sodass es sich im vorliegenden Fall um ein autoimmunes, polyglanduläres Syndrom Typ 2 (Schmidt-Syndrom [1]) handelt. Es wird eine Dauersubstitution mit Hydro- und Fludrocortison begonnen. Die Patientin erhält einen Notfallausweis und ein Notfallset mit 100 mg Hydrocortison und wird entsprechend geschult.

Diskussion

Nebennierenrindeninsuffizienz

Die primäre Nebenniereninsuffizienz (NNI, M. Addison) ist eine seltene Erkrankung mit einer jährlichen Inzidenz von 100/1 Mio in Europa. [2]. Die häufigste Ursache (> 80 %) sind 21-Hydroxylase-AK [3]. Durch die verminderte Synthese von Cortisol und Aldosteron besteht bei akuten Stressereignissen die Gefahr einer lebensgefährlichen Addison-Krise (Abb. 2). Klinisch präsentieren sich Betroffene oft mit Symptomen wie Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen und Elektrolytverschiebungen (Tab. 1; [4, 5]), die häufig als Gastroenteritis fehldiagnostiziert werden. Durch die vermehrte Bildung von Proopiomelanokortin (POMC) in den kortikotropen Zellen, das in ACTH gespalten wird, kommt es zu einer Hyperpigmentierung v. a. der palmaren Handlinien (Abb. 2), Mundschleimhaut und Mamillen. Pro 100 Patientenjahren tritt die Addison-Krise 6,6-mal auf und endet bei einem von 7 Patienten tödlich [6, 7]. Damit stellt sie die häufigste Todesursache im Zusammenhang mit dem M. Addison dar [8]. Auslösend sind in den meisten Fällen Stressereignisse in Form von Infektionen, Operationen oder extremer körperlicher Aktivität (Tab. 2). Auch der Beginn einer Therapie mit L‑Thyroxin kann zu einer Addison-Krise führen, weswegen bei vorliegendem Panhypopituitarismus die Nebenniereninsuffizienz vor der Hypothyreose behandelt werden sollte [9]. Nur 50 % der Patienten erhalten die richtige Diagnose in den ersten 5 Jahren nach Beginn der Symptome [10]. Bei niedrigen ACTH- und Cortisolwerten ist an eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz zu denken, welche z. B. im Rahmen einer Nebennierenrindentuberkulose auftreten kann.
Tab. 1
Klinische Symptome und Laborveränderung bei der primären Nebenniereninsuffizienz (Prävalenz). (Mod. nach Deutsche Gesellschaft für Kinderendokrinologie und -diabetologie [4] und Niemann et al. [5])
Hormon
Symptom
Prävalenz (%)
ACTH (POMC) ↑
Hyperpigmentierung (%)
100
Cortisol ↓
Lethargie
100
Gewichtsabnahme/Gedeihstörung
100
Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen
92
Bei Neugeborenen: Cholestase und Ikterus
k. A.
Myalgien, Gelenkschmerzen
10
Durchfall
16
Anämie
40
Hypoglykämie
12
Mineralokortikoide ↓
Hypotonie, Hypovolämie, Kreatininanstieg
87
Hyponatriämie
88
Hyperkaliämie
64
Salzhunger
16
Androgene ↓
Verlust von Achsel- und Schambehaarung
k. A.
Trockene Haut
k. A.
Depression
k. A.
ACTH adrenokortikotropes Hormon, POMC Proopiomelanokortin
Tab. 2
Auslösende Faktoren einer Addison-Krise. (Mod. nach Betterle und Morlin [2])
Faktor
Prävalenz (%)
Gastrointestinale Infektion
30
Sonstige Infektionen
20
Operation
13
Intensive körperliche Aktivität
8
Psychischer Stress
5
Beginn einer L‑Thyroxin-Therapie
k. A.
Sonstiges
k. A.
k.A. keine Angabe

Autoimmunes polyglanduläres Syndrom

Bei 60 % der Patienten mit einer autoimmunen NNI sind weitere autoimmune Erkrankungen im Rahmen eines autoimmunen polyglandulären Syndroms (APS) zu finden. Das APS führt zu einem immunvermittelten Untergang endokrinen Gewebes durch Autoantikörper. Mit einer jährlichen Inzidenz von 15 bis 45 Erkrankungen/1 Mio in Deutschland. stellt das APS Typ 2 eine sehr seltene Erkrankung dar, wobei Frauen ca. 3-mal häufiger betroffen sind als Männer. Das durchschnittliche Manifestationsalter beträgt 20 bis 40 Jahre [11]. Während es sich beim APS Typ 1 um eine weitaus seltenere, monogene Erkrankung handelt (AIRE-Gen), die immer mit einem Hypothyreoidismus auftritt, wird beim APS Typ 2 eine polygenetische Pathogenese vermutet [12]. Bei fast 50 % der Patienten wird primär ein Diabetes mellitus Typ 1 (DMT1) diagnostiziert, während die Kombination aus einem M. Addison und einer Thyreoiditis (Schmidt-Syndrom) bei 14,6 % der Patientinnen vorkommt [11]. Auch nichtendokrine Symptome sind im Zusammenhang mit dem APS beschrieben (Tab. 3). Manifestiert sich die Erkrankung in Form einer Autoimmunthyreoiditis, folgt die zweite Endokrinopathie meist in einem kurzen Zeitintervall [13]. Deshalb sollte klinisch auf eine Vitiligo, Alopecia areata oder eine Hyperpigmentierung als Zeichen weiterer Autoimmunerkrankungen geachtet und u. a. der HbA1c-, Cortisol- und ACTH-Wert sowie die Transglutaminasekonzentration bestimmt werden. Auch andere Schilddrüsenerkrankungen sind mit dem M. Addison assoziiert [14]. Insgesamt wird das APS oft verzögert diagnostiziert, wodurch es zu gefährlichen Komplikationen kommen kann. Aus diesem Grund sollten bei der Erstdiagnose einer autoimmunen Endokrinopathie im Kindesalter stets weitere Autoimmunerkrankungen ausgeschlossen werden. Die Auto-AK bei DMT1 (Inselzell-AK, Insulin Auto-AK, Glutamat-Decarboxylase-AK, Thyrosin-Phosphatase-A2-AK) waren bei der vorgestellten Patientin negativ. Eine kausale Therapie existiert nicht, jedoch können die einzelnen Erkrankungen durch Substitutionstherapien gut behandelt werden. Eine endokrinologische Anbindung und Langzeitbetreuung der Patienten sind unbedingt erforderlich.
Tab. 3
Autoimmunes polyglanduläres Syndrom Typ 2
Assoziierte Erkrankungen
Prävalenz (%)
Endokrin
Autoimmunthyreoiditis
70
Diabetes mellitus Typ 1
50
M. Addison
20
Primärer Hypogonadismus
5
Nichtendokrin
Vitiligo, Zöliakie, Myasthenia gravis, Alopezie, Perniziöse Anämie

Fazit für die Praxis

  • Bei Patienten, die sich aufgrund von Abgeschlagenheit, Erbrechen und Hyponatriämie vorstellen, muss an das Vorliegen eines M. Addison gedacht werden.
  • Bereits der Verdacht auf eine Addison-Krise sollte zur Einleitung der Hydrocortisontherapie führen.
  • Bei Autoimmunerkrankungen im Kindesalter sollten Begleiterkrankungen, die im Rahmen eines autoimmunen polyglandulären Syndroms (APS) auftreten, ausgeschlossen werden.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

J. Manske, R. Pohle, J. Mirza, M. Weiß und T.M. Boemers geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts, über die Patient/-innen zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen Vertretern/Vertreterinnen eine schriftliche Einwilligung vor.
Open Access Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden.
Die in diesem Artikel enthaltenen Bilder und sonstiges Drittmaterial unterliegen ebenfalls der genannten Creative Commons Lizenz, sofern sich aus der Abbildungslegende nichts anderes ergibt. Sofern das betreffende Material nicht unter der genannten Creative Commons Lizenz steht und die betreffende Handlung nicht nach gesetzlichen Vorschriften erlaubt ist, ist für die oben aufgeführten Weiterverwendungen des Materials die Einwilligung des jeweiligen Rechteinhabers einzuholen.
Weitere Details zur Lizenz entnehmen Sie bitte der Lizenzinformation auf http://​creativecommons.​org/​licenses/​by/​4.​0/​deed.​de.

Unsere Produktempfehlungen

Monatsschrift Kinderheilkunde

Print-Titel

• Aktuelles, gesichertes Fachwissen aus allen Bereichen der Kinder- und Jugendmedizin

• Themenschwerpunkt und CME-Fortbildung – praxisnah und in jedem Heft  

• Konsensuspapiere und Handlungsempfehlungen: Wegweiser für gutes medizinisches Handeln

e.Med Interdisziplinär

Kombi-Abonnement

Für Ihren Erfolg in Klinik und Praxis - Die beste Hilfe in Ihrem Arbeitsalltag

Mit e.Med Interdisziplinär erhalten Sie Zugang zu allen CME-Fortbildungen und Fachzeitschriften auf SpringerMedizin.de.

© Springer Medizin

e.Dent – Das Online-Abo der Zahnmedizin

Online-Abonnement

Mit e.Dent erhalten Sie Zugang zu allen zahnmedizinischen Fortbildungen und unseren zahnmedizinischen und ausgesuchten medizinischen Zeitschriften.

Weitere Produktempfehlungen anzeigen
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Neufeld M, Maclaren N, Blizzard R (1980) Autoimmune polyglandular syndromes. Pediatr Ann 9:154–162CrossRefPubMed Neufeld M, Maclaren N, Blizzard R (1980) Autoimmune polyglandular syndromes. Pediatr Ann 9:154–162CrossRefPubMed
2.
3.
Zurück zum Zitat Husebye E, Løvås K (2009) Pathogenesis of primary adrenal insufficiency. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 23:147–157CrossRefPubMed Husebye E, Løvås K (2009) Pathogenesis of primary adrenal insufficiency. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 23:147–157CrossRefPubMed
4.
Zurück zum Zitat Deutsche Gesellschaft für Kinderendokrinologie und -diabetologie (DGKED) e. V. (2020) Primäre Nebenniereninsuffizienz bei Kindern und Jugendlichen. AWMF S1 Leitinie Deutsche Gesellschaft für Kinderendokrinologie und -diabetologie (DGKED) e. V. (2020) Primäre Nebenniereninsuffizienz bei Kindern und Jugendlichen. AWMF S1 Leitinie
6.
Zurück zum Zitat Hahner S, Loeffler M, Bleicken B, Drechsler C, Milovanovic D, Fassnacht M et al (2010) Epidemiology of adrenal crisis in chronic adrenal insufficiency: the need for new prevention strategies. Eur J Endocrinol 162:597–602CrossRefPubMed Hahner S, Loeffler M, Bleicken B, Drechsler C, Milovanovic D, Fassnacht M et al (2010) Epidemiology of adrenal crisis in chronic adrenal insufficiency: the need for new prevention strategies. Eur J Endocrinol 162:597–602CrossRefPubMed
7.
Zurück zum Zitat Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD et al (2016) Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 101:364–389CrossRefPubMed Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD et al (2016) Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 101:364–389CrossRefPubMed
8.
Zurück zum Zitat Erichsen MM, Løvås K, Fougner KJ, Svartberg J, Hauge ER, Bollerslev J et al (2009) Normal overall mortality rate in Addison’s disease, but young patients are at risk of premature death. Eur J Endocrinol 160:233–237CrossRefPubMed Erichsen MM, Løvås K, Fougner KJ, Svartberg J, Hauge ER, Bollerslev J et al (2009) Normal overall mortality rate in Addison’s disease, but young patients are at risk of premature death. Eur J Endocrinol 160:233–237CrossRefPubMed
9.
10.
Zurück zum Zitat Bleicken B, Hahner S, Ventz M, Quinkler M (2010) Delayed diagnosis of adrenal insufficiency is common: a cross-sectional study in 216 patients. Am J Med Sci 339:525–531CrossRefPubMed Bleicken B, Hahner S, Ventz M, Quinkler M (2010) Delayed diagnosis of adrenal insufficiency is common: a cross-sectional study in 216 patients. Am J Med Sci 339:525–531CrossRefPubMed
11.
Zurück zum Zitat Förster G, Krummenauer F, Kühn I, Beyer J, Kahaly G (1999) Polyglandular autoimmune syndrome type II: epidemiology and forms of manifestation. Dtsch Med Wochenschr 124:1476–1481CrossRefPubMed Förster G, Krummenauer F, Kühn I, Beyer J, Kahaly G (1999) Polyglandular autoimmune syndrome type II: epidemiology and forms of manifestation. Dtsch Med Wochenschr 124:1476–1481CrossRefPubMed
12.
Zurück zum Zitat Eisenbarth G, Wilson P, Ward F, Lebovitz HE (1978) HLA type and occurrence of disease in familial polyglandular failure. N Engl J Med 298:92–94CrossRefPubMed Eisenbarth G, Wilson P, Ward F, Lebovitz HE (1978) HLA type and occurrence of disease in familial polyglandular failure. N Engl J Med 298:92–94CrossRefPubMed
13.
Zurück zum Zitat Dittmar M, Kahaly GJ (2003) Polyglandular autoimmune syndromes: immunogenetics and long-term follow-up. J Clin Endocrinol Metab 88:2983–2992CrossRefPubMed Dittmar M, Kahaly GJ (2003) Polyglandular autoimmune syndromes: immunogenetics and long-term follow-up. J Clin Endocrinol Metab 88:2983–2992CrossRefPubMed
14.
Zurück zum Zitat Meling Stokland A‑E, Ueland G, Lima K, Grønning K, Finnes TE, Svendsen M et al (2022) Autoimmune thyroid disorders in autoimmune Addison disease. J Clin Endocrinol Metab 107:e2331–e2338CrossRefPubMedPubMedCentral Meling Stokland A‑E, Ueland G, Lima K, Grønning K, Finnes TE, Svendsen M et al (2022) Autoimmune thyroid disorders in autoimmune Addison disease. J Clin Endocrinol Metab 107:e2331–e2338CrossRefPubMedPubMedCentral
Metadaten
Titel
Addison-Krise im Rahmen eines autoimmunen, polyglandulären Syndroms Typ 2
verfasst von
J. Manske
R. Pohle
J. Mirza
M. Weiß
T. M. Boemers
Publikationsdatum
21.09.2023

Passend zum Thema

ANZEIGE

Es wäre so einfach, ein Leben zu retten – Wenn man nur daran denkt…

Anaphylaxie ist eine akute schwere allergische Reaktion und somit die schwerste Komplikation in der Allergologie. Darauf sollten Ärztinnen und Ärzte vorbereitet sein.

Passend zum Thema

ANZEIGE

SGLT-2-Inhibitoren für alle Patient:innen mit chronischer Herzinsuffizienz empfohlen

Das ESC-Leitlinien-Update 2023 bedeutet einen Paradigmenwechsel in der Behandlung der Herzinsuffizienz (HF), denn nun werden SGLT-2i sowohl für HFrEF, als auch für HFmrEF und HFpEF empfohlen. Somit können jetzt alle Patient:innen mit HF von SGLT-2i als zentralem Bestandteil der Therapie profitieren.

ANZEIGE

Dapagliflozin als neue Therapieoption zur Behandlung einer Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion

Dapagliflozin ist nun zur Behandlung aller Patient:innen mit chronischer symptomatischer Herzinsuffizienz zugelassen und bietet somit auch neue Hoffnung für die Therapie von jenen mit HFpEF. In der DELIVER-Studie zeigte der SGLT-2-Inhibitor eine signifikante Reduktion von Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen und CV-Todesfällen.

ANZEIGE

ACS-Erstlinientherapie: Konsensbeschluss rät zur DAPT mit Ticagrelor

Ein Konsortium führender Fachgesellschaften erarbeitete jüngst auf Basis umfangreicher Metaanalysen einen Konsens für die Therapie koronarer Herzkrankheiten. Was dabei auffiel: Die duale Plättchenhemmung (DAPT) mit Ticagrelor ist die bevorzugte Therapieoption für das akute Koronarsyndrom (ACS).

Magen-Darm-Erkrankungen in der Hausarztpraxis

Häufige gastrointestinale Krankheiten in der niedergelassenen Praxis sind Thema in diesem aufgezeichneten MMW-Webinar. Welche Differenzialdiagnosen bei Oberbauchbeschwerden sollten Sie kennen? Wie gelingt eine erfolgreiche probiotische Behandlung bei Reizdarm? Welche neuen Entwicklungen und praktischen Aspekte gibt es bei Diagnostik und Behandlung der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen?

Passend zum Thema

ANZEIGE

Gesundes Mikrobiom: Schlüssel zur Prävention und Therapie?

Ein gestörtes Darmmikrobiom kann die Verdauung und Psyche beeinträchtigen. Erfahren Sie, wie Ernährung, Stress und Medikamente das Mikrobiom beeinflussen und welche Therapiekonzepte der S3-Leitlinie bei Reizdarmsyndrom unterstützen können.

ANZEIGE

Reizdarmsyndrom und Mikrobiom – gibt es eine Verbindung?

Das Reizdarmsyndrom betrifft etwa 11 % der Deutschen und zeigt eine komplexe Pathophysiologie. Störungen der Darm-Hirn-Achse und Dysbiosen spielen eine Rolle. Erfahren Sie, wie ein ganzheitliches Therapiekonzept und Phytopharmaka wie STW 5 und STW 5-II helfen können.

ANZEIGE

Ob jung, ob alt, Reizdarm und -magen gezielt therapieren

Erfahren Sie mehr über die gezielte Behandlung von Reizdarm und Reizmagen. Mit Expertenwissen von Prof. Dr. Madisch, Prof. Dr. Gerner und Prof. Dr. Labenz zu biopsychosozialen Konzepten und spezifischen Therapieansätzen auch für Kinder, Jugendliche und geriatrische Patienten.

Bayer Vital GmbH

Aktuelle Kurse aus dieser Zeitschrift

Husten - zwischen nervig und nötig

CME: 2 Punkte

Husten nervt. Unsummen werden Jahr für Jahr für Hustensäfte ausgegeben, um das Symptom zu beseitigen oder zumindest erträglicher zu machen. Keines der Mittel scheint richtig zu wirken. Offensichtlich ist Husten so nötig, dass er sich durch Medikamente nicht einfach unterdrücken lässt. Im folgenden Beitrag geht es darum, neutral an das Thema Husten heranzugehen, letztlich sogar das Positive herauszustellen.

Hirntumoren im Kindes- und Jugendalter

CME: 2 Punkte

Hirntumoren sind die häufigsten soliden Neoplasien im Kindes- und Jugendalter. Fortschritte in der molekulargenetischen Entschlüsselung dieser Tumoren haben in jüngster Zeit zu einer genaueren Klassifizierung und zur Etablierung neuer adjuvanter Behandlungsmodalitäten geführt. Zudem wurden Techniken entwickelt, die eine funktionserhaltende und präzise Tumoroperation erlauben. Dies führt bei den meisten Tumorarten zu einer verbesserten Prognose in Bezug auf Überleben und Lebensqualität.

Angeborene Herzfehler aus der Perspektive der Kinderkardiologie

CME: 2 Punkte

Angeborene Herzfehler sind die häufigsten Fehlbildungen im Säuglingsalter. Sie erfordern eine lebenslange medizinische Begleitung. Von der fetalen Echokardiografie bis hin zur Betreuung im Erwachsenenalter – Kinderkardiologinnen und -kardiologen begleiten ihre Patientinnen und Patienten durch alle Lebensphasen.

Thrombosen bei Kindern und Jugendlichen

CME: 2 Punkte

In der Pädiatrie sind Thrombosen eine seltene, aber ernstzunehmende Erkrankung. Von venösen und arteriellen Thromboembolien bis hin zu zentralen Venenkatheter-assoziierten Thrombosen gibt es verschiedene Erscheinungsformen und Risikofaktoren, die eine rechtzeitige Diagnose und angemessene Therapie erschweren können. Ein gutes Verständnis dieser Erkrankungen ist entscheidend, um Komplikationen zu vermeiden und die Lebensqualität der betroffenen Kinder und Jugendlichen zu verbessern.