Pathogeneseorientierte moderne Therapie der atopischen Dermatitis

Sowohl genetisch bedingte als auch erworbene Pathomechanismen führen zu Barrieredefekten der Haut und zu einer Typ-2-T-Helfer(Th2)-Zellen-Polarisierung von Immunantworten bei den meisten Patienten mit atopischer Dermatitis. Die topische Therapie der atopischen Dermatitis zielt im Wesentlichen auf die Korrektur von Barrieredefekten und die Reduktion von lokalen entzündlichen Reaktionen (Ekzemreaktionen). Eine pathogeneseorientierte moderne Therapie mit Systemtherapeutika wird bereits im Rahmen klinischer Studien – zunächst an erwachsenen Patienten mit persistierender oder mit schwerer atopischer Dermatitis – erprobt. Sie zielt auf die Korrektur von überschießenden „unspezifischen“ Th2-Zellen-assoziierten Entzündungsmechanismen, die in der Folge auch die gestörte Hautbarriere korrigieren kann. Hierauf fokussiert der vorliegende Übersichtsbeitrag. Im Jahr 2014 wurden weltweit erstmals prospektive, kontrollierte Studien mit erwachsenen Patienten, deren atopische Dermatitis mit einem Biologikum, dem humanen Anti-IL4-Rezeptor-Antikörper Dupilumab, behandelt wurde, für die Indikation „atopische Dermatitis“ publiziert. Dieses motiviert, 1) die Studien mit Dupilumab zu erweitern und 2) die Antagonisierung anderer Zielmoleküle der Th2-polarisierten, atopischen Entzündung wie Interleukin(IL)-13, IL-31, IL-22, „thymic stromal lymphopoetin“ (TSLP), Histamin-4-Rezeptor, Neurokinin-1-Rezeptor, Phosphodiesterase 4 oder „chemoattractant receptor-homologous molecule expressed on Th2 cells“ (CRTH2) klinisch zu erproben. Eine Reihe aktuell rekrutierender klinischer Studien in diesem Feld wird interessante neue Erkenntnisse künftiger therapeutischer Konzepte bei atopischer Dermatitis erbringen.