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24.04.2019 | Leitthema | Ausgabe 7/2019

Der Diabetologe 7/2019

Pathophysiologie der diabetischen Neuropathie (DN), Rolle von Entzündung und Eisenstoffwechsel

Zeitschrift:
Der Diabetologe > Ausgabe 7/2019
Autoren:
PD Dr. med.habil. Petra Baum, Marcin Nowicki, Klaus V. Toyka, Joanna Kosacka

Zusammenfassung

Die Pathogenese der diabetischen Neuropathie ist komplex und bisher nicht eindeutig geklärt. Ein besseres Verständnis derselben wäre jedoch Voraussetzung für neue therapeutische Ansätze. Wir geben eine Übersicht möglicher Pathomechanismen und daraus abgeleiteter Therapiestrategien unter Einbeziehung eigener Studienergebnisse. Neben Hyperglykämie stellen Adipositas und Dyslipidämie, insbesondere beim Typ-2-Diabetes, bedeutende Faktoren für die Entwicklung einer diabetischen Neuropathie dar. Die heute meist angewandten Therapien einschließlich der strengen Glukosekontrolle sind bisher noch unbefriedigend. Unter zu rascher HbA1c-Wert-Senkung (HbA1c: glykiertes Hämoglobin Typ A1c) muss zudem mit dem Auftreten einer therapieinduzierten Neuropathie im Sinne einer iatrogen induzierten Small-Fiber-Neuropathie gerechnet werden. Ergebnisse tierexperimenteller Arbeiten weisen darauf hin, dass intraneurale zellvermittelte Entzündungsvorgänge eine gemeinsame Endstrecke in der Neuropathiepathogenese experimenteller Diabetesmodelle bilden. Die damit korrelierte Degeneration terminaler Nervenfasern wird durch systemischen Eisenmangel weiter verstärkt. Falls diese experimentellen Beobachtungen auf den Menschen übertragbar sind, lassen sich neue Therapieansätze ableiten. Diese wären eine antiinflammatorische Behandlung mit verschiedenen Angriffspunkten, eine ausreichende Supplementierung von Eisen und die Behandlung des metabolischen Syndroms sowie der Adipositas durch Steigerung der körperlichen Aktivität, die nach jüngeren Studien auch antiinflammatorische Effekte haben soll und als nichtmedikamentöses Verfahren an Bedeutung gewinnen könnte.

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