2. Pathophysiologie der Harninkontinenz und des Deszensus

Funktionsstörungen des unteren Harntraktes lassen sich in Speicher- und Entleerungsstörungen einteilen. Differenziert wird hier jeweils nach Störungen von Blasenauslass und Detrusor. Die motorische Innovation des Detrusors erfolgt durch den Parasympathikus aus dem Nucleus intermediolateralis des sakralen Miktionszentrums (S2–S4) über die Nn. pelvici. Der Sympathikus bewirkt eine motorische Inhibition der β-Rezeptoren und erreicht den Detrusor über die Nn. hypogastrici aus dem Nucleus intermediolateralis des thorakolumbalen Rückenmarks (Th10–L2). Synapsen im Ganglion pelvicum modulieren die parasympathische Aktivität durch den Sympathikus. Der quergestreifte Sphinkter und der Beckenboden werden über den somatomotorischen N. pudendus aus den Vorderhörnern des sakralen Miktionszentrums innerviert. Die sensorischen Afferenzen laufen sowohl über die Nn. pelvici als auch über die Nn. hypogastrici. Die Integraltheorie nach Ulmsten und Petros beschreibt einen an der distalen Urethra liegenden Kontinenzmechanismus, bedingt durch die Widerlager durch die Ligg. pubourethralia. Nach dieser Theorie werden 4 wichtige Faktoren des Blasenverschlussmechanismus beschrieben: 1. intakter Bandapparat des Beckenbodens, 2. antagonistisch wirkende Beckenbodenmuskulatur, 3. elastische vordere Vaginalwand, 4. ausreichender Urethraltonus, bedingt durch die glatte Muskulatur, die quergestreifte Urethralmuskulatur (Rhabdosphinkter) und den Gefäßplexus (Östrogene!).