Pathophysiologie der Schmerzen bei diabetischer Polyneuropathie

Die diabetische Polyneuropathie (dPNP) stellt die häufigste Ursache von Polyneuropathien dar. In ca. 20 % der Fälle ist sie mit Schmerzen assoziiert. Diese müssen jedoch nicht zwangsläufig neuropathischer Genese sein. Die differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber Schmerzen z. B. im Rahmen einer zusätzlich vorliegenden pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit) oder durch muskuläre Imbalancen bei Afferenzstörung ist für den Behandlungserfolg essenziell. Der Nachweis einer Schädigung des somatosensorischen Systems ist Voraussetzung für die Kategorisierung der Schmerzen als neuropathisch. Pathophysiologisch ist die Ursache der dPNP sowie auch der neuropathischen Schmerzen komplex. Neben die Ätiologie übergreifenden allgemeinen Pathomechanismen neuropathischer Schmerzen wurden auch diabetesspezifische Faktoren wie der Stoffwechselmetabolit Methylglyoxal oder unabhängige Faktoren wie „gain of function mutations“ am Na_V1.7 (spannungsabhängiger Natriumionenkanal) als Ursache neuropathischer Schmerzen identifiziert. Auch eine zu rasche Senkung des Blutzuckerspiegels nach langjähriger diabetischer Stoffwechsellage kann zur schmerzhaften „treatment-induced neuropathy of diabetes“ (TIND) führen. Diese pathophysiologische Vielfalt der Schmerzen bei dPNP verdeutlicht eindrücklich, dass „Schmerz nicht gleich Schmerz ist“.