Pathophysiologie intrakranieller Verletzungen

Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) stellt ein heterogenes Krankheitsbild dar, das ein hochkomplexes Organ betrifft. Es wird allgemein nach Lokalisation zwischen fokaler (z. B. Epiduralhämatom) und diffuser Läsion (diffuses axonales Schertrauma) bzw. auch zwischen primärer und sekundärer Schädigung unterschieden. Die direkte mechanische Krafteinwirkung verursacht folglich die primäre Schädigung des Gehirns; alle darauffolgenden Prozesse werden der sekundären Schädigung zugerechnet. Diese laufen zum Teil überlappend ab und umfassen u. a. zu Beginn: lokale zerebrale Ischämien – diese führen in weiterer Folge zur Exzitotoxizität, welche gemeinsam mit der Neuroinflammationskaskade die Entstehung des zerebralen Ödems bewirkt, das nach Ausschöpfung der intrakraniellen Compliance die Hirndrucksteigerung verursacht. In der Spätphase können sich infolge der synaptischen Reorganisation Krampfanfälle entwickeln (Häufigkeit abhängig von der Schwere des SHT) und eine persistierende Neuroinflammation zur weiteren Neurodegeneration beitragen. Eine theoretisch plausible traumatisch bedingte Proteinfehlfaltung (Tauopathie) erklärt möglicherweise das gesteigerte Alzheimer-Risiko nach SHT.

Biomarker sollen als Produkt dieser Prozesse u. a. dazu dienen, schwere Hirnschäden frühzeitig zu erkennen bzw. die Mortalität und Morbidität zu prognostizieren. Diesem Anspruch werden die klinisch bekanntesten Biomarker (S-100β, neuronenspezifische Enolase) wegen geringer Spezifität jedoch nicht gerecht. „Neuere“ Parameter mögen zwar in der Theorie spezifischer erscheinen, sind jedoch klinisch kaum untersucht.