Pathophysiologie und Molekulardiagnostik beim nichtkleinzelligen Lungenkarzinom

Lungenkarzinome sind die häufigste tumorbedingte Todesursache in westlichen Industrienationen trotz kontinuierlicher Verbesserung der diagnostischen und therapeutischen Ansätze [1]. Vielversprechend ist die Entwicklung von zielgerichteten Substanzen („targeted drugs“) gegen onkogene Pathomechanismen des Bronchialkarzinoms („non-small cell lung cancer“, NSCLC). So kommen inzwischen Therapien zum Einsatz, die gegen den epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR) sowie gegen das transformierende EML4-ALK-Fusionsprotein („echinoderm microtubule-associated protein-like 4 gene“ und „anaplastic lymphoma kinase“) gerichtet sind. Diese Ansätze kommen jedoch fast nur Patienten zugute, die nie geraucht haben und relativ seltene Subtypen von Adenokarzinomen aufweisen. Gerichtete therapeutische Optionen für die häufigen Plattenepithelkarzinome bei Rauchern gibt es bisher noch nicht. Kürzlich jedoch wurden Amplifikationen des Fibroblastenwachstumsfaktorrezeptor-Typ-1(FGFR1)-Gens als mögliche therapeutische Zielstruktur in dieser Patientengruppe identifiziert und finden gerade den Weg in erste klinische Studien. Der folgende Beitrag gibt eine Übersicht über die Pathomechanismen und die Molekulardiagnostik des Lungenkarzinoms zur Therapiestratifizierung.