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Erschienen in: Gynäkologische Endokrinologie 2/2017

27.04.2017 | Polyzystisches Ovarialsyndrom | Leitthema

Adipositas – polyzystisches Ovarialsyndrom – Krebs

verfasst von: Prof. Dr. J. Weiss, Prof. Dr. W. Küpker

Erschienen in: Gynäkologische Endokrinologie | Ausgabe 2/2017

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Zusammenfassung

Adipositas und das polyzystische Ovarialsyndrom („polycystic ovary syndrome“ [PCOS]) haben eine ansteigende Inzidenz in der Bevölkerung. Das PCOS ist ein multifaktorielles Geschehen, dessen Pathophysiologie letztlich nicht geklärt ist. Bezüglich der Pathogenese des PCOS werden verschiedene Hypothesen diskutiert, die ovarielle, genetische und zentrale Ursachen sowie die Insulinresistenz einbeziehen. Adipositas findet sich häufig vergesellschaftet mit dem PCOS; Gewichtszunahme steht in einem kausalen Zusammenhang mit PCOS-typischen Erscheinungsbildern wie Oligomenorrhö und Hyperandrogenismus. Bei Frauen gibt es ein pathomorphes Kontinuum aus Adipositas, PCOS und metabolischem Syndrom. Die Fettleibigkeit führt zu Störungen der reproduktiven Organe und ist ein wichtiger Fertilitätsfaktor. Ernst zu nehmen ist die Fettleibigkeit als Risikofaktor von metabolischen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Mehr noch kann die Fettleibigkeit pathophysiologisch der Entstehung maligner Erkrankungen zugrunde liegen.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Achard C, Thiers J (1921) Le virilisme pilaire et son association a I’insuffisance glucolytique (diabetes des femmes barb). Bull Acad Natl Med 86:51–64 Achard C, Thiers J (1921) Le virilisme pilaire et son association a I’insuffisance glucolytique (diabetes des femmes barb). Bull Acad Natl Med 86:51–64
2.
Zurück zum Zitat Barry JA, Aziza MM, Hardiman PJ (2014) Risk of endometrial, ovarian and breast cancer in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update 20:748–758CrossRefPubMedPubMedCentral Barry JA, Aziza MM, Hardiman PJ (2014) Risk of endometrial, ovarian and breast cancer in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update 20:748–758CrossRefPubMedPubMedCentral
3.
Zurück zum Zitat Cassar S, Misso ML, Hopkins WG, Shaw CS, Teede HJ, Stepto NK (2016) Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis of euglycaemic-hyperinsulinaemic clamp studies. Hum Reprod 31(11):2619–2631CrossRefPubMed Cassar S, Misso ML, Hopkins WG, Shaw CS, Teede HJ, Stepto NK (2016) Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis of euglycaemic-hyperinsulinaemic clamp studies. Hum Reprod 31(11):2619–2631CrossRefPubMed
4.
Zurück zum Zitat Catalan V, Gomez-Ambrosi J, Rodriguez A, Salvador J, Fruhbeck G (2009) Adipokines in the treatment of diabetes mellitus and obesity. Expert Opin Pharmacother 10:239–254CrossRefPubMed Catalan V, Gomez-Ambrosi J, Rodriguez A, Salvador J, Fruhbeck G (2009) Adipokines in the treatment of diabetes mellitus and obesity. Expert Opin Pharmacother 10:239–254CrossRefPubMed
5.
Zurück zum Zitat Cimino I, Casoni F, Liu X, Messina A, Parkash J, Jamin SP, Catteau-Jonard S, Collier F, Baroncini M, Dewailly D, Pigny P, Prescott M, Campbell R, Herbison AE, Prevot V, Giacobini P (2016) Novel role for anti-Müllerian hormone in the regulation of GnRH neuron excitability and hormone secretion. Nat Commun 12(7):10055. doi:10.1038/ncomms10055 CrossRef Cimino I, Casoni F, Liu X, Messina A, Parkash J, Jamin SP, Catteau-Jonard S, Collier F, Baroncini M, Dewailly D, Pigny P, Prescott M, Campbell R, Herbison AE, Prevot V, Giacobini P (2016) Novel role for anti-Müllerian hormone in the regulation of GnRH neuron excitability and hormone secretion. Nat Commun 12(7):10055. doi:10.​1038/​ncomms10055 CrossRef
6.
Zurück zum Zitat Comninos AN, Jayasena CN, Dhillo WS (2014) The relationship between gut and adipose hormones, and reproduction. Hum Reprod Update 20:153–174CrossRefPubMed Comninos AN, Jayasena CN, Dhillo WS (2014) The relationship between gut and adipose hormones, and reproduction. Hum Reprod Update 20:153–174CrossRefPubMed
7.
Zurück zum Zitat Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A (2012) Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr Rev 33:981–1030CrossRefPubMedPubMedCentral Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A (2012) Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr Rev 33:981–1030CrossRefPubMedPubMedCentral
9.
Zurück zum Zitat Dunaif A, Finegood DT (1996) Beta-cell dysfunction independent of obesity and glucose intolerance in the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 81(3):942–947PubMed Dunaif A, Finegood DT (1996) Beta-cell dysfunction independent of obesity and glucose intolerance in the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 81(3):942–947PubMed
10.
Zurück zum Zitat Dunaif A, Segal KR, Futterweit W, Dobrjansky A (1989) Profound peripheral insulin resistance, independent of obesity, in polycystic ovary syndrome. Diabetes 38(9):1165–1174CrossRefPubMed Dunaif A, Segal KR, Futterweit W, Dobrjansky A (1989) Profound peripheral insulin resistance, independent of obesity, in polycystic ovary syndrome. Diabetes 38(9):1165–1174CrossRefPubMed
11.
Zurück zum Zitat Franks S, Stark J, Hardy K (2008) Follicle dynamics and anovulation in polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update 14(4):367–378CrossRefPubMed Franks S, Stark J, Hardy K (2008) Follicle dynamics and anovulation in polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update 14(4):367–378CrossRefPubMed
13.
Zurück zum Zitat Jones MR, Goodarzi MO (2016) Genetic determinants of polycystic ovary syndrome: progress and future directions. Fertil Steril 106(1):25–32CrossRefPubMed Jones MR, Goodarzi MO (2016) Genetic determinants of polycystic ovary syndrome: progress and future directions. Fertil Steril 106(1):25–32CrossRefPubMed
14.
Zurück zum Zitat Franks S, Stark J, Hardy K (2008) Follicle dynamics and anovulation in polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update 14(4):367–378CrossRefPubMed Franks S, Stark J, Hardy K (2008) Follicle dynamics and anovulation in polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update 14(4):367–378CrossRefPubMed
15.
Zurück zum Zitat McAllister JM, Modi B, Miller BA et al (2014) Overexpression of a DENND1A isoform produces a polycystic ovary syndrome theca phenotype. Proc Natl Acad Sci USA 111:E1519–E1527CrossRefPubMedPubMedCentral McAllister JM, Modi B, Miller BA et al (2014) Overexpression of a DENND1A isoform produces a polycystic ovary syndrome theca phenotype. Proc Natl Acad Sci USA 111:E1519–E1527CrossRefPubMedPubMedCentral
16.
Zurück zum Zitat Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL et al (2001) The biochemical basis for increased testosterone production in theca cells propagated from patients with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 86:5925–5933CrossRefPubMed Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL et al (2001) The biochemical basis for increased testosterone production in theca cells propagated from patients with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 86:5925–5933CrossRefPubMed
17.
Zurück zum Zitat Pierpoint T, McKeigue PM, Isaacs AJ et al (1998) Mortality of women with polycystic ovary syndrome at long-term follow-up. J Clin Epidemiol 51:581–586CrossRefPubMed Pierpoint T, McKeigue PM, Isaacs AJ et al (1998) Mortality of women with polycystic ovary syndrome at long-term follow-up. J Clin Epidemiol 51:581–586CrossRefPubMed
18.
Zurück zum Zitat Pillay OC, TeFong LF, Crow JC et al (2006) The association between polycystic ovaries and endometrial cancer. Hum Reprod 21:924–929CrossRefPubMed Pillay OC, TeFong LF, Crow JC et al (2006) The association between polycystic ovaries and endometrial cancer. Hum Reprod 21:924–929CrossRefPubMed
19.
Zurück zum Zitat Rosenfield RL, Barnes RB, Cara JF, Lucky AW (1990) Dysregulation of cytochrome P450c 17 alpha as the cause of polycystic ovarian syndrome. Fertil Steril 53(5):785–791CrossRefPubMed Rosenfield RL, Barnes RB, Cara JF, Lucky AW (1990) Dysregulation of cytochrome P450c 17 alpha as the cause of polycystic ovarian syndrome. Fertil Steril 53(5):785–791CrossRefPubMed
20.
Zurück zum Zitat Stein IF, Leventhal ML (1935) Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am J Obstet Gynecol 29:181–191CrossRef Stein IF, Leventhal ML (1935) Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am J Obstet Gynecol 29:181–191CrossRef
21.
Zurück zum Zitat Valtcheva N, Lang FM, Noske A et al (2017) Tracking the origin of simultaneous endometrial and ovarian cancer by next-generation sequencing – a case report. BMC Cancer 17:66–75CrossRefPubMedPubMedCentral Valtcheva N, Lang FM, Noske A et al (2017) Tracking the origin of simultaneous endometrial and ovarian cancer by next-generation sequencing – a case report. BMC Cancer 17:66–75CrossRefPubMedPubMedCentral
22.
Zurück zum Zitat Vincent HK, Taylor AG (2006) Biomarkers and potential mechanisms of obesity-induced oxidant stress in humans. Int J Obes (Lond) 30:400–418CrossRef Vincent HK, Taylor AG (2006) Biomarkers and potential mechanisms of obesity-induced oxidant stress in humans. Int J Obes (Lond) 30:400–418CrossRef
24.
Zurück zum Zitat Yen SS, Vela P, Rankin J (1970) Inappropriate secretion of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone in polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol Metab 30(4):435–442 (Apr)CrossRefPubMed Yen SS, Vela P, Rankin J (1970) Inappropriate secretion of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone in polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol Metab 30(4):435–442 (Apr)CrossRefPubMed
Metadaten
Titel
Adipositas – polyzystisches Ovarialsyndrom – Krebs
verfasst von
Prof. Dr. J. Weiss
Prof. Dr. W. Küpker
Publikationsdatum
27.04.2017

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