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01.08.2011 | Review | Ausgabe 4/2011

Arthritis Research & Therapy 4/2011

Positive regulators of osteoclastogenesis and bone resorption in rheumatoid arthritis

Zeitschrift:
Arthritis Research & Therapy > Ausgabe 4/2011
Autoren:
Tobias Braun, Jochen Zwerina
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1186/​ar3380) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Competing interests

JZ has received speaker's honoraria and travel grants from Amgen, Abbot, Wyeth, UCB and Roche and a research grant from Wyeth.

Abstract

Bone destruction is a frequent and clinically serious event in patients with rheumatoid arthritis (RA). Local joint destruction can cause joint instability and often necessitates reconstructive or replacement surgery. Moreover, inflammation-induced systemic bone loss is associated with an increased fracture risk. Bone resorption is a well-controlled process that is dependent on the differentiation of monocytes to bone-resorbing osteoclasts. Infiltrating as well as resident synovial cells, such as T cells, monocytes and synovial fibroblasts, have been identified as sources of osteoclast differentiation signals in RA patients. Pro-inflammatory cytokines are amongst the most important mechanisms driving this process. In particular, macrophage colony-stimulating factor, RANKL, TNF, IL-1 and IL-17 may play dominant roles in the pathogenesis of arthritis-associated bone loss. These cytokines activate different intracellular pathways to initiate osteoclast differentiation. Thus, over the past years several promising targets for the treatment of arthritic bone destruction have been defined.

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Zusatzmaterial
Authors’ original file for figure 1
13075_2011_3134_MOESM1_ESM.pdf
Authors’ original file for figure 2
13075_2011_3134_MOESM2_ESM.pdf
Literatur
Über diesen Artikel

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