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25.01.2019 | ORIGINAL ARTICLE | Ausgabe 3/2019

Inflammation 3/2019

PP2ACα of Alveolar Macrophages Is a Novel Protective Factor for LPS-Induced Acute Respiratory Distress Syndrome

Zeitschrift:
Inflammation > Ausgabe 3/2019
Autoren:
Zhixing He, Lijun Du, Yuehai Ke, Chengping Wen, Yun Zhang
Wichtige Hinweise

Publisher’s note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Abstract

Protein phosphatase 2A (PP2A) is one main serine/threonine phosphatase in eukaryotes, and its activation changes have been linked to modulation of numerous pathological processes, such as cancer, inflammation, fibrosis, and neurodegenerative diseases. Acute respiratory distress syndrome (ARDS), the major cause of respiratory failure, remains with limited therapies available up to now. Alveolar macrophages (AMs) are essential to innate immunity and host defense, participating in the pathogenesis of ARDS. As a result, AMs are considered as a potential therapeutic target for ARDS. In our study, we firstly found that PP2A activity was significantly decreased in the lipopolysaccharide (LPS)-stimulated AMs. Furthermore, adoptive transfer of AMs with enhanced PP2A enzyme activity that was improved by C2-ceramide prior to LPS exposure alleviated acute lung inflammation. Conversely, AM-specific ablation of PP2ACα exacerbated inflammatory responses to LPS. Mechanistically, PP2ACα negatively regulates LPS-induced cytokine secretion of AMs by NF-κB and MAPK pathways. Together, these findings provide the evidence to guide the development of novel therapeutic options targeting PP2ACα for ARDS/acute lung injury.

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