Altern geht mit Änderungen der Schlafstruktur sowie zerebraler Ablagerung von Amyloid‑β und Tau-Proteinen einher. Schlafstörungen gehen dem Beginn einer Demenz um Jahre voraus. Komorbide Schlafstörungen wie Insomnien und schlafbezogene Atmungsstörungen, familiäre Demenzbelastung und epigenetische Faktoren können zur Demenzentwicklung beitragen. Dieser Beitrag geht der Frage nach der Interaktion zwischen Schlaf und Demenz anhand von bisher existierender Literatur nach. Veränderungen von „slow wave sleep“ führen zu Änderungen der glymphatischen Clearance von Amyloid‑β, Tau- und anderen Proteinen. Transiente und chronifizierte Schlafstörungen verursachen Veränderungen in Gehirnarealen, die für Kognition und Verhalten verantwortlich sind. Schlafregulierende Hirnareale sind als erste im neurodegenerativen Prozess betroffen und beschleunigen das Demenzrisiko. Zirkadiane altersbedingte Änderungen von Amyloid‑β und Tau-Protein beeinflussen die Schlafmenge bzw. -tiefe und umgekehrt. Die Liquor-Aβ-Konzentration weist eine inverse Korrelation mit dem Schlaf auf. Orexine modulieren Amyloid‑β und Schlaf.
