Schlafentzug und Schmerz

Es ist mittlerweile unstrittig, dass Schlafentzug bzw. -fragmentierung zu Hyperalgesien führt, die sich nicht als allgemeine Veränderung der Somatosensorik erklären lassen. Welche Schlafphasen für die Deprivationswirkung am relevantesten sind, ist nicht ausreichend geklärt. Teilweise paradox anmutende Befunde zur Deprivationswirkung auf schmerzevozierte Hirnpotenziale einerseits und subjektives Schmerzerleben andererseits lassen komplizierte Veränderungen von Gating-Mechanismen vermuten. Da die Wirkungen auf Affekt und Schmerz dissoziieren können, ist ein gemeinsamer Wirkungsmechanismus unwahrscheinlich. Daten aus Tierstudien lassen vermuten, dass schlafentzugsbedingte Hyperalgesien bei bestehenden Neuropathien besonders ausgeprägt sind. Einige tierexperimentelle Ergebnisse sowie der Befund, dass Schlafdeprivation die endogene Schmerzhemmung [“conditioned pain modulation“ (CPM)] stört, führten zu der Annahme, dass das serotoninerge System die Wirkung von Schlafentzug auf das Schmerzsystem vermittelt. Andere Neurotransmitter und -modulatoren müssen aber weiterhin berücksichtigt werden. Klinisch gilt es zu klären, warum bei bestimmten Personen schlafentzugsbedingte Hyperalgesien besonders leicht auftreten und länger persistieren.