Obstruktive Schlafapnoe: Klug entscheiden, das Richtige tun

Ambulante Untersuchungsverfahren wie die kardiorespiratorische 6‑Kanal-Polygraphie oder Tonometrie-basierte Verfahren werden zur Diagnostik bei erwachsenen Patienten empfohlen, wenn eine hohe Prätest-Wahrscheinlichkeit für eine OSA vorliegt [28]. Hierunter wird das Vorliegen von i. d. R. fremdanamnestisch beobachteten Atempausen, Schnarchen und Tagesschläfrigkeit verstanden [20]. Lassen sich in dieser Konstellation mit einer Polygraphie eindeutig pathologische Befunde erheben, kann die Diagnose einer OSA mit hinreichender Sicherheit gestellt werden, eine Polysomnographie ist in diesen Fällen auch nach den Richtlinien des Gemeinsamen Bundesausschusses nicht erforderlich [38]. Eine Ausschlussdiagnostik ist jedoch mit einer Polygraphie nicht möglich [28]. Dies erklärt sich unter anderem damit, dass eine Polygraphie keine Erfassung der Schlafstadien ermöglicht. Somit können Wachphasen zu einer Verringerung der durchschnittlichen Indizes führen und respiratorische Weckreaktionen (Arousals) aufgrund fehlender EEG-Registrierung nicht erfasst werden. Dies kann zu falsch-negativen Befunden führen. Darüber hinaus können relevante Differenzialdiagnosen wie z. B. eine Hypoventilation mit einer Polygraphie nicht erfasst werden. Bei einem persistierenden Verdacht auf eine OSA trotz unauffälliger Polygraphie ist daher eine weitere Abklärung in Form einer Polysomnographie erforderlich.

Die therapeutischen Möglichkeiten bei der OSA sind von der Schwere des Krankheitsbilds, der subjektiven Symptomatik, bestehender Risikofaktoren und Komorbiditäten, der individuellen Anatomie und Konstitution des Patienten sowie ggf. funktioneller Aspekte im Bereich des oberen Atemweges abhängig. Die Auswahl des Therapieverfahrens sollte daher diese Aspekte berücksichtigen, um eine individualisierte Therapie zu ermöglichen. Darüber hinaus existieren derzeit Bestrebungen, eine weitergehende Phänotypisierung der Erkrankung in Bezug auf pathopysiologische und funktionelle Aspekte der Atemwegsobstruktion zu ermöglichen [10]. Dies hat jedoch noch nicht Eingang in die klinische Versorgung gefunden.

Während lange Zeit neben der Therapie mit kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck („positive airway pressure“, PAP) nur wenige wissenschaftliche fundierte Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung standen, ist in der aktuellen Leitlinie nun eine Reihe von alternativen Verfahren verankert [28]. Unterkieferprotrusionsschienen (UPS) werden derzeit bei leicht- bis mittelgradiger OSA gleichwertig zur PAP-Therapie empfohlen, bei schwergradiger OSA sind sie als Zweitlinientherapie eine Option. Bei lagebezogener OSA werden validierte Systeme zur Lagetherapie empfohlen, und auch für eine Reihe von operativen Verfahren liegen zwischenzeitlich randomisierte Studien vor, insbesondere für die Tonsillektomie mit Uvulopalatopharyngoplastik (TE-UPPP) und die Umstellungsosteotomie von Ober- und Unterkiefer (bimaxilläres Advancement). Beide Verfahren werden insbesondere empfohlen, wenn konservative Verfahren nicht erfolgreich angewendet werden können. Die Hypoglossusnerv-Stimulation wird bei PAP-Intoleranz und mittel- bis schwergradiger OSA empfohlen. Auch konservative Verfahren wie die Gewichtsreduktion bei erhöhtem BMI können eine flankierende Rolle spielen. Die genannten Verfahren stellen nicht die vollständige Liste der verfügbaren Verfahren dar, und die zuvor genannten individuellen Aspekte sind immer mit zu berücksichtigen. Eine angemessene und differenzierte Information des Patienten über die bestehenden Behandlungsmöglichkeiten ist jedoch erforderlich, damit dieser sich informiert entscheiden kann.

Die PAP-Therapie kann bei ausreichender Anwendungsdauer einen positiven Effekt auf die kardiovaskuläre Morbidität [1, 17, 23] und die Tagesschläfrigkeit [32] zeigen und ist in Bezug auf die Reduktion der respiratorischen Ereignisse den alternativen Therapien in der Regel überlegen. Die Langzeitadhärenz der Therapie liegt allerdings nur bei ca. 70 % [21] und die mittlere Nutzungszeit pro Nacht gemäß einem aktuellen Review lediglich bei 4,5 h [4].

Fietze et al. haben die verschiedenen Konstellationen definiert, die die Anwendung der PAP-Therapie be- oder verhindern [12]. Zum einen gibt es ein Patientenkollektiv, das die Überdrucktherapie bereits vor der Einleitung ablehnt. Bei primär begonnener PAP-Therapie beendet ein Teil der Patienten diese aufgrund von Störung der Schlafqualität oder aufgrund von Nebenwirkungen. Eine weitere Patientensubgruppe profitiert trotz genügender Anwendungsdauer nicht in ausreichend von der PAP-Therapie, sei es in objektiver (gemessen z. B. am AHI) oder subjektiver Hinsicht.

Für einen klinischen Erfolg ist die Nutzung der PAP-Therapie über mindestens vier Stunden pro Nacht und mehr als 70 % der Nächte notwendig [1, 5, 32]. Der entscheidende Zeitraum für die Beeinflussung der Adhärenz sind die ersten drei Monate [21], wahrscheinlich sogar die ersten Wochen nach Therapieeinleitung, sodass die intensive Unterstützung und Beratung des Patienten in dieser Zeit entscheidend ist [27]. Patienten, bei denen trotz Optimierung der PAP-Therapie keine ausreichende Toleranz erzielt werden kann, sollten Therapiealternativen angeboten und erläutert werden. Auch bei schwergradiger OSA ist die Nutzung einer alternativen Therapiemaßnahme dem Verzicht auf eine Behandlung hinsichtlich des Outcomes überlegen [28].

Habituelles Schnarchen bei Kindern ist definiert als deutlich hörbares und in mindestens vier von sieben Nächten auftretendes Schnarchen. Anamnestisch kann zwischen kontinuierlichem und intermittierendem Schnarchen unterschieden werden. Letzteres entsteht häufig durch assoziierte Apnoen, Hypopnoen und Weckreize und ist die für die OSA typische Form. Häufig besteht eine Kombination mit Symptomen der adenotonsillären Hyperplasie, wie behinderte Nasenatmung, bevorzugte Mundatmung und kloßige Sprache. Die diagnostische Vorgehensweise bei habituellem Schnarchen bei Kindern ist in einem Positionspapier ausführlich beschrieben [30]. Aufgrund der erschwerten Diagnostik, möglicher Komplikationen und der umfangreichen Differenzialtherapie sollten sehr junge Kinder (< 2 Jahre) und Kinder mit Adipositas (d. h. BMI über der 97. alters- und geschlechtsspezifischen Perzentile), Trisomie 21, kraniofazialer Fehlbildung, neuromuskulärer Erkrankung, Mukopolysaccharidose, Prader-Willi-Syndrom, Chiari‑2 Malformation, Sichelzellanämie, Achondroplasie sowie mit komplex-neurologischen Erkrankungen polysomnographisch in schlafmedizinischen Zentren diagnostiziert werden, die auf die Diagnostik und Therapie von schlafbezogenen Atmungsstörungen bei Kindern spezialisiert sind. Liegt habituelles Schnarchen bei einem typischen, unkomplizierten Fall vor (typisches Alter, Hinweise auf adenotonsilläre Hyperplasie, geringes anamnestisches Risiko für OSA), kann eine Therapie im Sinne eines individuellen Heilversuchs mit antiinflammatorischer Medikation (AIM) wie nasalen Steroiden oder Montelukast ohne weitere Diagnostik erfolgen [31]. Bei Nichtansprechen sollte eine Zuweisung zu einem HNO-Arzt erfolgen und die Indikation zu einer Adenotomie/Adenotonsillotomie geprüft werden.

Eine Reihe von Medikamenten, insbesondere Remifentanil, Zolpidem und Triazolam, kann zu einem Absinken des niedrigsten nächtlichen Sauerstoffgehalts im Blut führen. Bei der Verschreibung dieser Medikamente für Patienten mit OSA ist daher besondere Vorsicht geboten [19]. Wegen des erhöhten Risikos für respiratorische Komplikationen dürfen Kindern mit Atmungsstörungen keine codeinhaltigen Medikamente verabreicht werden. Auch bei Erwachsenen ist ein erhöhtes Risiko für Atmungsstörungen zu berücksichtigen [37].

Das Risiko perioperativer Komplikationen, insbesondere für ein erschwertes Atemwegsmanagement, ist bei OSA-Patienten erhöht. So wird eine erschwerte Intubation bei 22–44 % der OSA-Patienten beschrieben – gegenüber 2–3 % der Nicht-OSA-Patienten. Während der Anästhesie verabreichte Hypnotika, Sedativa, Analgetika und Muskelrelaxantien supprimieren die Atemwegsmuskelaktivierung und führen insbesondere bei OSA-Patienten zu verstärkter Atemwegskollapsibilität mit postoperativer Atemwegsobstruktionsgefahr [11]. Perioperative Komplikationen bei OSA scheinen aber nicht auf die Wirkdauer intraoperativ verabreichter Pharmaka beschränkt zu sein. So wird eine Zunahme der Apnoen noch in den ersten drei postoperativen Nächten beschrieben, was auf einen REM-Rebound-Effekt hindeutet [7].

Im Rahmen eines operativen Eingriffs haben Kinder mit OSA, insbesondere solche mit schweren Formen, ein signifikant höheres Risiko, respiratorische Komplikationen zu erleiden. So ist bei Kindern nach Adenotonsillektomie dieses Risiko fünffach erhöht [9]. Zudem wurden bei Kindern mit OSA vermehrt Todesfälle und bleibende neurologische Schäden nach Tonsillektomie mit oder ohne Adenotomie beobachtet [8]. Ursächlich hierfür sind vor allem perioperative Apnoen und eine erhöhte Opioidempfindlichkeit. Zum perioperativen Management bei Kindern mit OSA existiert eine aktuelle Leitlinie [3].

Neuere epidemiologische Studien zeigen eine hohe Schlafapnoe-Prävalenz basierend auf dem AHI. Werte ≥ 5/h gelten bei Erwachsenen als auffällig, bei Kindern ≥ 1/h. Die Schweregrad-Einteilung für Erwachsene basierend auf dem AHI unterscheidet zwischen leichtgradig (AHI 5 bis < 15/h), mittelgradig (AHI 15–30/h) sowie schwergradig (AHI > 30/h). Die Daten der deutschen SHIP-Studie zeigten bei 46 % der Studienteilnehmer (49 % aller Männer, 33 % aller Frauen) einen AHI ≥ 5/h bzw. bei 21 % der Studienteilnehmer (30 % aller Männer, 13 % aller Frauen) einen AHI ≥ 15/h [13]. Die S3-Leitlinie empfiehlt die Einleitung einer spezifischen Therapie ab einem AHI > 15/h [20]. Bei leichtgradiger OSA sollte eine Therapie nur bei bestehender Symptomatik oder bei gleichzeitig vorliegenden Komorbiditäten bzw. bestehendem Risikoprofil (z. B. kardiovaskulär) eingeleitet werden. Aufgrund der hohen Prävalenz der formal leichtgradigen OSA gemäß AHI sollte daher aus klinischer und auch aus gesundheitsökonomischer Sicht bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit (kein Schnarchen, keine fremdanamnestischen Atemaussetzer, keine Tagesschläfrigkeit) und dem Fehlen von Komorbiditäten bzw. Risikofaktoren keine schlafmedizinische Diagnostik erfolgen, zumal für diese Konstellation auch keine ausreichende Evidenz für den Effekt einer spezifischen Therapie besteht.

Das kardiovaskuläre Risiko durch die OSA ist bei mittel- bis schwergradigem Befund deutlich erhöht, während bei leichtgradiger OSA nur geringe Veränderungen nachzuweisen sind [15]. Auch bezüglich der Tagesschläfrigkeit führt meist erst die OSA mit einem AHI > 15/Stunde zu relevanten Beschwerden, sodass in der Straßenverkehrsordnung die OSA erst ab einem mittleren Schweregrad als für die Fahrtauglichkeit relevant eingestuft wird.

Gleichzeitig führt die PAP-Therapie bei höheren Schweregraden zu einem besseren klinischen Benefit, z. B. in Bezug auf eine Blutdrucksenkung [26]. In einem nicht-schläfrigen Patientenkollektiv konnte für die PAP-Therapie ein positiver Effekt bezüglich der kardiovaskulären Folgeerkrankungen hingegen nicht gezeigt werden [5, 24]. Ursächlich hierfür ist unter anderem, dass die PAP-Adhärenz bei leichter OSA und bei geringer Tagesschläfrigkeit aufgrund des fehlenden subjektiven Benefits schlechter ist als bei höherem Schweregrad oder starker Schläfrigkeit [21]. Durch die Überdrucktherapie kann es zudem zu einer zusätzlichen Störung des Nachtschlafs kommen, sodass die durch die Schlaffragmentierung resultierende Sympathikusaktivierung ggf. bei leichter OSA die positive Wirkung der OSA-Behandlung aufhebt.

Die aktuelle Datenlage lässt den Schluss zu, dass die Therapie einer OSA mit einem AHI < 15/h bei nicht-symptomatischen Patienten ohne kardiovaskuläre Komorbiditäten bzw. Risikofaktoren keinen signifikanten klinischen Benefit bewirkt und somit im Allgemeinen nicht indiziert ist. Eine regelmäßige Reevaluation sollte jedoch erfolgen, um bei Zunahme des Schweregrads im Verlauf eine Therapieeinleitung zu beginnen.

Zur medikamentösen Therapie der OSA liegen derzeit keine überzeugenden Wirksamkeitsnachweise vor [14]. Dies betrifft vor allem die Evidenz für zentral atmungsstimulierende Medikamente wie Acetazolamid und Theophyllin. Insbesondere Theophyllin sollte aufgrund seines ungünstigen Nutzen-Risiko-Profils mit geringer therapeutischer Breite bei fehlender spezifischer Wirksamkeit auf eine OSA nicht eingesetzt werden. Der Einsatz von Acetazolamid zeigte in kleineren Studien in Abhängigkeit vom OSA-Phänotyp zwar heterogene Daten, ein aktuelles systematisches Review zeigte jedoch keinen signifikanten Effekt von Acetazolamid auf eine bestehende OSA [22]. Aktuell werden in Studien jedoch neue medikamentöse Ansätze gegen OSA getestet [29].

Die Effekte chirurgischer Maßnahmen zur Verbesserung der Nasenatmung wurden lange kontrovers diskutiert. Eine randomisierte klinische Studie konnte jedoch zeigen, dass eine relevante Verbesserung der respiratorischen Ereignisse bei einer OSA durch eine Septumchirurgie nicht erwartet werden kann bzw. die Effekte im Einzelfall kaum vorhergesagt werden können [16]. Allerdings können sich durch eine Verbesserung der Nasenatmung das subjektive Befinden und die subjektive Schlafqualität verbessern. Auch eine Reduktion der notwendigen PAP-Therapiedruckeinstellung (und dadurch möglicherweise eine Steigerung der Compliance) konnte dokumentiert werden [6]. Unabhängig davon sind rhinologische Indikationsstellungen bei subjektiv behinderter Nasenatmung zu sehen. Während Nasenoperationen also zu einer Verbesserung der Nasenatmung und demzufolge der Schlafqualität sowie zu einer Verbesserung der PAP-Toleranz beitragen können, sind derartige Eingriffe zur kausalen Therapie der OSA nicht zu empfehlen, insbesondere dann nicht, wenn lediglich anatomische Abweichungen (z. B. eine Septumdeviation) ohne eine subjektive Behinderung der Nasenatmung vorliegen.

Zur Prävalenz der schlafbezogenen Atmungsstörungen bei Kindern liegen nur wenige zuverlässige Daten vor, die meisten beruhen auf Fragebögen bzw. subjektiven Angaben der Eltern. In einer Übersichtsarbeit aus 2008 wird die Häufigkeit des regelmäßigen Schnarchens mit 1,5–6 % angegeben, Symptome einer schlafbezogenen Atmungsstörung mit 4–11 % und die Häufigkeit einer diagnostizierten kindlichen OSA mit 1–4 % [18]. Zu den Kindern, die schnarchen, ohne Hinweise auf eine schlafbezogene Atmungsstörung zu bieten, zählen auch Kinder mit gelegentlichem Schnarchen, insbesondere im Rahmen von Infekten oder als Symptom einer allergischen Rhinitis. Sehr leises Schnarchen und Schnarchen, das ausschließlich im Rahmen von Infekten auftritt, bedarf keiner schlafmedizinischen Abklärung, sollte aber einer Verlaufsbeobachtung unterliegen [30]. Schnarchen im Rahmen einer allergischen Rhinitis bedarf der allergologischen Abklärung und der Allergenkarenz oder antiinflammatorischen Therapie. Wichtige Kriterien für die Zuordnung des Schnarchens zu einer schlafmedizinischen Erkrankung sind die Schlafstörung mit Apnoen und die Tagessymptomatik mit Schläfrigkeit und daraus resultierend eingeschränktem Leistungsvermögen [2].