Update 2025 der S3-Leitlinie: „Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge“

Die Sepsis, eine akut lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine inadäquate Wirtsantwort auf eine Infektion ausgelöst wird [1], fordert jährlich bis zu 68.000 Todesfälle in Deutschland [2, 3] und 11 Mio. Todesfälle weltweit [4]. Sie stellt damit die dritthäufigste Todesursache in Deutschland dar. Die INSEP-Studie zeigte eine sepsisassoziierte Sterblichkeit von 34,3 % auf deutschen Intensivstationen [5]. Aufgrund der Alterung der Bevölkerung und der fortschreitenden Nutzung intensivmedizinischer und invasiver Therapieverfahren ist eine Zunahme der Sepsisinzidenz in klinischen Versorgungskontexten zu erwarten. Das frühzeitige Erkennen und eine evidenzbasierte Therapie tragen deshalb entscheidend dazu bei, die Erkrankungsschwere zu verringern und das Überleben zu verbessern.

Rezent erfolgte eine Aktualisierung der S3-Leitlinie: „Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge“ der Deutschen Sepsis Gesellschaft (DSG) vom 31.12.2018. Dabei wurde das Update der „Surviving Sepsis Campaign (SSC): International Guidelines for management of sepsis and septic shock“ [6] vom 04.10.2021 als Referenzleitlinie zugrunde gelegt. Tab. 1 zeigt eine Gegenüberstellung der wichtigsten Änderungen in 2025. Insgesamt wurden 29 neue und 16 geänderte Empfehlungen (Tab. 1) in die aktualisierte Leitlinie aufgenommen, basierend auf den aktuellen Publikationen mittels systematischer Literaturrecherche und -bewertungen unter Befolgung des Regelwerkes des GRADE-Systems [7]. Abb. 1 skizziert eine Auswahl wichtiger Neuerungen nach DSG 2025 sowie eine Zusammenfassung der zentralsten Komponenten der Sepsistherapie.

Bild vergrößern

Bei Eintreffen des Notarztes zeigt sich ein 23-jähriger männlicher Patient (170 cm, 59 kg, BMI 20,4 kg/m²) tachypnoisch (Atemfrequenz 24/min), hypoton (RR 70/30 mm Hg), sinustachykard (140 bpm) und komatös (GCS 5, Blutglucose 1,2 mmol/l). Daraufhin erfolgten nach Applikation von hochdosiertem Sauerstoff und Anlage eines i.v.-Zugangs die Gaben von 200 ml Glucose 20 % und 2000 ml kristalloider Flüssigkeit sowie die kontinuierliche Gabe von Noradrenalin. Die anschließend notwendige Narkoseinduktion war problemlos. Der Patient wurde umgehend in die Notaufnahme eines Universitätsklinikums gebracht. Bei Aufnahme in der Klinik war der Patient analgosediert, kontrolliert beatmet und hämodynamisch nur unter hochdosierter Gabe von Noradrenalin (0,5 μg/kgKG und min) stabil. Eine Kontrolle der Blutglucose zeigte einen Wert von 7 mmol/l. Die initiale Blutgasanalyse zeigte folgende Parameter: pH-Wert 7,02; Base excess (BE) −12 mmol/l, Standardbikarbonat (SBE) 16 mmol/l, p_aO₂ 28 kPa, p_aCO₂ 7,8 kPa, Laktat 14,6 mmol/l. Die Rekapillarisierungszeit betrug 4 s. Unter dem Verdacht eines septischen Schockes wurden neben weiteren 3000 ml Kristalloiden nach Abnahme von Blutkulturen kalkuliert 9 g Piperacillin + Tazobactam als Loading dose verabreicht und zur Fokussuche eine Angio-CT-Diagnostik von Kopf, Thorax und Abdomen durchgeführt. Diese zeigte unter dem Bild einer ausgeprägten Kolitis massiv freie Luft holoabdominell, sodass der Patient unmittelbar in den OP transportiert wurde. Intraoperativ imponierte eine eitrig-fibrinöse Vierquadrantenperitonitis mit interenterischen Abszessen und einem großen entzündlichen Pseudotumor mit Abszess sowie bereits eingetretener Perforation im Bereich des Zäkums. Es erfolgten deshalb die Resektion des terminalen Ileums und rechten Hemikolons mit Anlage eines Ileostomas und ein Kolonblindverschluss. Postoperativ wurde der Patient im fulminanten septischen Schock auf die operative Intensivstation übernommen. Dort wurde die antibiotische Therapie mittels prolongierter Gabe (Dosis jeweils über 4 h) fortgeführt. Sowohl die Blutkulturen als auch der intraabdominelle Abstrich erbrachten den Nachweis von E. coli, des häufigsten Erregers bei abdomineller Sepsis. Die antibiotische Therapie wurde daraufhin nach 4 Tagen (bereits initiale adäquate Fokussanierung, regredientes Prokalzitonin und klinische Besserung des Patienten) auf Ceftriaxon deeskaliert und für weitere 3 Tage fortgeführt (antiinfektive Gesamttherapiedauer 7 Tage).

Die kontrollierte Beatmung erfolgte problemlos (maximaler Beatmungsdruck 21 mbar mit 360 ml Tidalvolumen, PEEP 8 cm H₂O, F_IO₂ 0,4). Zur hämodynamischen Beurteilung wurde bettseitig eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt, in der sich alle Herzhöhlen schlecht gefüllt zeigten. Es imponierte ein hyperkontraktiler linker Ventrikel („kissing papillary muscles sign“) bei kollaptischer V. cava inferior. Das erweiterte hämodynamisch-volumetrische Monitoring mittels PICCO® zeigte einen hyperdynamischen Kreislauf. Trotz der Gabe von kumulativ 5000 ml kristalloider Flüssigkeit und 60 g Humanalbumin (300 ml einer 20 %igen Lösung als Bolus, Serum-Albumin des Patienten 7 g/l), der Ergänzung um Vasopressin (3 IE/h) bei mittlerweile weiter eskalierter Noradrenalindosis auf 0,7 μg/kgKG und min sowie adjunktiver Therapie mit Hydrocortison (100 mg Bolus, 200 mg kontinuierlich über 24 h) persistierte eine schwere Vasoplegie. Deshalb erfolgte zusätzlich die probatorische Gabe von 2 mg/kg Methylenblau (120 mg) über 10 min, gefolgt von einer über 24 h kontinuierlichen Gabe (240 mg kumulativ). Im Kontext der schweren metabolischen Acidose (pH-Wert 6,9, BE −24 mmol/l, SBE 10 mmol/l, Laktat 14 mmol/l) wurde unmittelbar eine kontinuierliche Nierenersatztherapie initiiert. Letztendlich stabilisierte sich der Kreislauf nach 72 h unter maximaler intensivmedizinischer Therapie. Nach initialer hämodynamischer Stabilisierung erfolgte bei Zeichen eines volume overload (Ödeme, Pleuraergüsse) 72 h nach Aufnahme des Patienten die Negativbilanzierung mittels Schleifendiuretika bei mittlerweile wieder einsetzender Eigendiurese. Im weiteren prolongierten intensivmedizinischen Verlauf imponierte eine schwere Critical-illness-Polyneuropathie/Polymyopathie, sodass der Patient erst nach 23 Tagen (über ein Tracheostoma intermittierend spontan atmend) zur weiteren Behandlung in eine Rehabilitationsklinik verlegt werden konnte.