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Die Stabilisierung des Kreislaufs und der Erhalt der Organperfusion sind zentrale Elemente in der Therapie des septischen Schocks. Hierfür werden Flüssigkeit und vasoaktive Substanzen verabreicht. Aktuelle Leitlinien empfehlen Noradrenalin als primäre vasoaktive Substanz. Bei hohem Noradrenalinbedarf wird die zusätzliche Verwendung nichtadrenerger Vasopressoren empfohlen. Zudem gibt es Evidenz, dass ein frühzeitiger Einsatz komplementärer vasoaktiver Substanzen von Vorteil sein kann. Ein solches Regime, im Sinne eines Breitspektrumvasopressorkonzepts, erscheint auch aus pathophysiologischer Perspektive schlüssig. Darüber hinaus legen Post-hoc-Analysen von Studien mit Vasopressin oder Angiotensin II nahe, dass spezifische Subphänotypen besonders von einzelnen vasoaktiven Substanzen profitieren könnten. Die adjunktive Therapie mit Hydrokortison und Fludrokortison kann das Ansprechen auf Vasopressoren verbessern und die Mortalität senken. Bei kardialer Dysfunktion wird primär ein Therapieversuch mit Dobutamin oder eine Umstellung von Noradrenalin auf Adrenalin empfohlen. Zur Verstärkung der inodilatatorischen Effekte können Milrinon oder Levosimendan für manche Patient:innen eine zusätzliche Therapieoptionen darstellen. Kurzwirksame β‑Blocker sind zwar nicht Teil der Standardtherapie im septischen Schock, können aber in Einzelfällen bei inadäquat hoher Sinustachykardie oder atrialen Tachyarrhythmien zur hämodynamischen Verbesserungen beitragen. Basierend auf pathophysiologischen Überlegungen und der derzeit verfügbaren Evidenz kann der gezielte Einsatz spezifischer vasoaktiver Substanzen bei bestimmten Subphänotypen gerechtfertigt sein. So könnte auch eine initiale Breitspektrumvasopressortherapie unter Berücksichtigung von Biomarkern wie Renin und Patient:innenmerkmalen gefolgt von einer gezielten Deeskalation ein vielversprechender Ansatz sein. Die Effektivität dieser Strategien gilt es jedoch noch in randomisierten kontrollierte Studien zu untersuchen.
Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Hintergrund
Das Aufrechterhalten des Kreislaufs ist neben der Infektionskontrolle ein Kernelement in der Therapie des septischen Schocks. Zeigt sich in der Sepsis nach der initialen adäquaten Flüssigkeitsgabe eine persistierende Hypotension und bleibt das Laktat > 2 mmol/l, ist die Definition des septischen Schocks erfüllt, womit die Indikation für den Einsatz vasoaktiver Substanzen gegeben ist. Ab wann die Flüssigkeitsgabe als adäquat angesehen wird und somit eine Therapie mit vasoaktiven Substanzen begonnen werden soll, liegt derzeit im individuellen Ermessensspielraum, zumal in 2 rezenten Studien keine Vor- oder Nachteile einer restriktiven Flüssigkeitsgabe mit entsprechend früherem Einsatz vasoaktiver Substanzen gefunden wurden [1, 2].
Vasoaktive Standardtherapie
Die Empfehlungen der Surviving Sepsis Campaign (SSC) für vasoaktive Substanzen im septischen Schock beinhalten eine schrittweise Eskalation. In erster Linie wird der Beginn mit Noradrenalin empfohlen. Lässt sich mit niedrigen bis moderaten Noradrenalindosen (üblicherweise 0,25–0,5 µg/kgKG und Minute) kein adäquater mittlerer arterieller Blutdruck (MAP) erreichen, sollte die Zugabe von Vasopressin erwogen werden. Bei kardialer Dysfunktion wird geraten, Dobutamin zu ergänzen oder von Noradrenalin auf Adrenalin zu wechseln. Dieses Vorgehen gilt derzeit als evidenzbasierte vasoaktive Standardtherapie im septischen Schock. Ob und in welchen Fällen ein Abweichen von diesem Schema gerechtfertigt sein könnte, wird im Folgenden ausgeführt.
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Individualisierte Therapie
Die Datenlage für die Standardempfehlungen der SSC-Leitlinien ist überwiegend schwach bis moderat. Darüber hinaus gibt es zunehmend Evidenz, dass bestimmte Subphänotypen der Sepsis von spezifischen Therapiestrategien profitieren könnten. Die derzeit im deutschsprachigem Raum verfügbaren vasoaktiven Substanzen, die im septischen Schock üblicherweise zur Anwendung kommen, umfassen Noradrenalin, Adrenalin, Phenylephrin, Vasopressin, Angiotensin 2 (AT II) sowie kurzwirksame β‑Blocker wie Esmolol oder Landiolol. Als weitere adjunktive Therapiemöglichkeiten zur hämodynamischen Optimierung stehen Hydrokortison und Fludrokortison zur Verfügung. Wesentliche Charakteristika der klassischen Vasopressoren sind in der Tab. 1 dargestellt.
Refraktärer septischer Schock mit myokardialer Dysfunktion
Moderater Anstieg des CO
Tachykardie und Arrhythmien
Abnahme der Splanchnikusperfusion bei hohen Dosen
Wichtige metabolische Effekte (z. B. Beschleunigung der Glykolyse, thermogene Wirkung, Hypokaliämie)
Phenylephrin
Reiner α1-Agonist
Deutlicher Anstieg des MAP
Falls Noradrenalin nicht verfügbar ist
Abnahme des CO
Abnahme der Splanchnikusperfusion
Vasopressin
VPR1- und VPR2-Agonist
Deutlicher Anstieg des MAP
Patient:innen mit Arrhythmien
Patient:innen mit AKI 0–I
Vermeidung bei Patient:innen mit peripherer Ischämie
Minimale Erhöhung der HF und geringere Inzidenz von Arrhythmien
Verbesserung der GFR
Erhöhtes Risiko für digitale Nekrosen
Potenziell prokoagulatorische Effekte
Angiotensin II
Angiotensin-I- und Angiotensin-II-Rezeptor
Deutlicher Anstieg des MAP
Patient:innen mit refraktärem septischem Schock
Patient:innen mit AKI III, RRT und hohem Reninwert
Minimaler Anstieg des CO
Tachykardie
Verbesserung der GFR – geringere RRT-Dauer
Erhöhtes Risiko für Lungenembolien
Erhöhtes Risiko für Pilzinfektionen
AKI akutes Nierenversagen, ANG Angiotensin, CO Herzzeitvolumen, GFR glomeruläre Filtrationsrate, HF Herzfrequenz, MAP mittlerer arterieller Blutdruck, RRT Nierenersatztherapie, VPR Vasopressinrezeptor
Initialtherapie
Die klare Empfehlung der SSC für Noradrenalin als primäre vasoaktive Substanz im septischen Schock basiert im Wesentlichen auf dem besseren Nebenwirkungsprofil und dem geringeren Preis von Noradrenalin im Vergleich zu anderen vasoaktiven Substanzen. Adrenalin würde mit mehr Tachykardien einhergehen und zudem die Laktatproduktion stimulieren [3]. Ob der Einsatz von Adrenalin anstelle von Noradrenalin als primäre vasoaktive Substanz die Mortalität beeinflussen würde, ist unklar, da eine Vergleichsstudie zwar keinen signifikanten Mortalitätsunterschied zeigte, aber für dieses Outcome nicht ausreichend gepowert war [3]. Im Vergleich zu dem früher verwendeten Dopamin bietet Noradrenalin tatsächlich einen Mortalitätsvorteil und verursacht darüber hinaus weniger Nebenwirkungen, insbesondere weniger Arrhythmien [4].
Für die Verwendung von Vasopressin als First-line-Vasopressor anstatt Noradrenalin gibt es derzeit wenig Evidenz. In der VANISH-Studie zeigte sich lediglich, dass Vasopressin in diesem Setting die Nierenersatztherapierate reduziert [5]. Allerdings erhielten > 80 % der Patient:innen bereits bei der Randomisierung Noradrenalin, sodass die Studie eher die Effekte einer frühen Kombinationstherapie als die von Vasopressin als einem primären Vasopressor zeigt [5]. In der VANCS-II-Studie hatte Vasopressin keinen Mortalitätsvorteil gegenüber Noradrenalin als primäre vasoaktive Substanz [6]. In einer retrospektiven Subphänotypisierung der Patient:innen aus der VASST-Studie wurde bei einem Subtyp des akuten Nierenversagens (AKI), der durch geringer ausgeprägte Inflammation, weniger schweres AKI und geringere Krankheitsschwere charakterisiert war, eine reduzierte Mortalität durch die Behandlung mit Vasopressin nachgewiesen [7].
Auch für die Anwendung von Phenylephrin statt Noradrenalin gibt es keine Evidenz für einen Vorteil. Die Verwendung von Phenylephrin geht zwar mit einer geringeren Herzfrequenz einher, führt jedoch zu einem Laktatanstieg und hat möglicherweise negative Effekte auf die Nierenfunktion und gastrointestinale Perfusion durch eine vermehrte Vasokonstriktion des Splanchnikusgebietes [8, 9]. Es gibt sogar indirekte Hinweise auf eine Verschlechterung des Outcomes bei der Verwendung von Phenylephrin statt Noradrenalin aus einer retrospektiven Analyse einer Zeit, in der es in den USA teilweise zu Lieferengpässen für Noradrenalin kam [10].
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Für den Einsatz von AT II als primären Vasopressor gibt es derzeit nur eine prospektive Observationsstudie [11]. Neben einem Signal für eine verbesserte Mortalität auf der Intensivstation (ICU) deuten diese Daten auf mögliche protektive Effekte von AT II auf das Myokard hin. Zudem könnte bei Patient:innen mit vorangegangener Inhibitortherapie des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) ein zusätzlicher Benefit im Hinblick auf renale Effekte bestehen [11].
Zusammenfassend spricht aus der vorliegenden Evidenz viel für und wenig gegen den Einsatz von Noradrenalin als primäre vasoaktive Substanz, zumindest bis zu einer moderaten Dosierung.
Hinsichtlich der weiteren Eskalation der vasoaktiven Therapie gibt es sowohl für den Zeitpunkt als auch für die Substanzwahl weniger klare Evidenz. Die Entwicklung scheint derzeit in Richtung Anwendung eines „early multimodal vasopressor“ [12] oder „Breitsprektrumvasopressor“ Konzept [13] zu gehen (Abb. 1). Es deuten mittlerweile einige Studien darauf hin, dass der frühzeitige Beginn mehrerer komplementärer vasoaktiver Medikamente vorteilhaft sein kann. Die Kombination von Katecholaminen mit nichtkatecholaminergen Vasopressoren im Sinne einer Breitspektrumvasopressortherapie scheint auch aus pathophysiologischer Perspektive vielversprechend zu sein. Schließlich werden Vasotonus und Blutdruck nicht ausschließlich durch das adrenerge System reguliert, sondern unter anderem auch durch das Vasopressinsystem und das RAAS. Jedes dieser 3 Systeme ist im septischen Schock beeinträchtigt und kann gezielt medikamentös moduliert werden. Unterstützende Daten für dieses Konzept gibt es vor allem für die Kombinationen aus Noradrenalin mit Vasopressin oder mit AT II.
Abb. 1
Algorithmus zur Anwendung vasoaktiver Substanzen beim septischen Schock unter Berücksichtigung subphänotypbasierter Strategien. AKI akutes Nierenversagen, MAP mittlerer arterieller Blutdruck, RRT Nierenersatztherapie
Im septischen Schock wurden inadäquat niedrige Vasopressinlevel beobachtet [14]. Während in der Initialphase eine Gegenregulation mit erhöhten Vasopressinspiegeln erfolgt, entwickelt etwa ein Drittel der Patient:innen im weiteren Verlauf eine relative Vasopressindefizienz [15]. Ein Grund hierfür könnte unter anderem die inhibitorische Wirkung hoher Noradrenalinlevel auf die Vasopressinfreisetzung sein [14]. Vor diesem Hintergrund erscheint es aus pathophysiologischer und strategischer Sicht sinnvoll, anstatt Noradrenalin exzessiv zu steigern, frühzeitig Vasopressin hinzuzufügen, um Vasopressin auf adäquate Level anzuheben [14]. Bei dieser Strategie wird Vasopressin in niedriger Dosierung vorwiegend im Sinne einer adjunktiven Hormonersatztherapie, denn als hochdosierte Vasopressortherapie eingesetzt.
Eine retrospektive Analyse ergab, dass eine sehr frühe Ergänzung von Noradrenalin um Vasopressin mit einem Mortalitätsbenefit einhergeht [16]. Sehr früh bedeutet bereits bei einer Noradrenalindosis, die deutlich unter dem von der SSC angegebenen üblichen Bereich liegt. Ein solcher Zusammenhang zeigte sich auch in der randomisierten kontrollierten VASST-Studie [17]. Hier brachte die Zugabe von niedrigdosiertem Vasopressin (0,01–0,03 U/min) zu Noradrenalin zwar in der Gesamtpopulation keinen Mortalitätsbenefit, aber in der vordefinierten Subgruppe von Patient:innen mit niedrigem Noradrenalinbedarf (5–14 µg/min; [17]). In Post-hoc-Analysen dieser VASST-Studie fanden sich noch 2 weitere Subgruppen von Patient:innen, die einen Trend zu niedrigerer Mortalität durch die Kombination von Vasopressin und Noradrenalin hatten, diejenige mit niedrigem Laktat (< 1,4 mmol/l [18] und ≤ 2 mmol/l [19]) bzw. diejenige mit einem akuten Nierenversagen (AKI) im Stadium „risk“ nach den Kriterien „risk of renal dysfunction, injury to kidney, failure or loss of kidney function, end-stage kidney disease“ (RIFLE; [20].) Letztere zeigte auch Vorteile in renalen Endpunkten [20]. Ein ähnliches Bild ergab eine Metaanalyse, in der sich Trends zu einem Mortalitätsbenefit durch Vasopressin bei folgenden Subgruppen zeigte:
früher Beginn von Vasopressin (< 12 h nach Beginn des Schocks),
Ein Ansprechen auf Vasopressin, charakterisiert durch eine hämodynamische Verbesserung in den ersten 6 h nach Vasopressinbeginn, kann bei rund der Hälfte der Patient:innen beobachtet werden [22, 23] und ist mit einem besseren Outcome assoziiert [24]. Zu den bisher identifizierten Faktoren, die mit einer Vasopressinresponsivität einhergehen, zählen unter anderem ein niedriges Laktat [22], ein höherer arterieller pH-Wert [25] sowie eine höhere linksventrikuläre Ejektionsfraktion [23].
Umgekehrt könnte Vasopressin im Fall eines bereits inadäquat niedrigen Herzzeitvolumens diesen weiter reduzieren [26] und die Verwendung von inotropen Substanzen erforderlich machen [27]. Die hierzu vorliegenden Daten zeigen jedoch kein konsistentes Bild. Darüber hinaus wurden Patient:innen mit chronischer Herzinsuffizienz (New York Heart Association [NYHA] III und IV) in der großen VASST-Studie [17] auch ausgeschlossen. Diese potenzielle Auswirkung auf das Herzzeitvolumen könnte zumindest teilweise indirekt durch den herzfrequenzsenkenden Effekt von Vasopressin vermittelt sein [27], ein Effekt, der bei ausreichender kontraktiler Reserve durchaus vorteilhaft sein könnte. Zusammenfassend bedarf die Anwendung von Vasopressin bei Patient:innen mit eingeschränkter systolischer linksventrikulärer Funktion oder inadäquat niedrigem Herzzeitvolumen besonderer Vorsicht [23], insbesondere bei der Verwendung von höheren Dosierungen [26] oder bei Bolusgaben von Vaspressinrezeptoragonisten wie z. B. Terlipressin [28]. Negative Effekte von Vasopressin auf das Herzzeitvolumen oder von Analoga wie Terlipressin auf die Splanchnikusperfusion [29] könnten insbesondere im Fall einer unzureichenden Volumentherapie verstärkt zum Tragen kommen [30].
Kombination von Noradrenalin mit Angiotensin II
Auch für eine Kombination von Noradrenalin und AT II gibt es mittlerweile Evidenz, die vor allem auf Daten der ATHOS-3-Studie basiert [31]. In dieser Studie wurde die Wirksamkeit von AT II als Vasopressor im vasodilatatorischen, überwiegend (80 %) septischen Schock, gezeigt [31]. Die Zugabe von AT II zu einer bereits relativ hohen Noradrenalindosierung (> 0,2 µg/kgKG und Minute) führte zu einem Anstieg des MAP sowie zu einer Reduktion der benötigten Noradrenalindosis [31]. In Post-hoc-Analysen dieser ATHOS-3-Studie wurde untersucht, welche Patient:innen am ehesten von einer Therapie mit AT II profitieren könnten. Ähnlich wie für Vasopressin zeigte sich ein Mortalitätsbenefit durch AT II bei Patient:innen mit niedrigem Noradrenalinbedarf (≤ 0,25 µg/kgKG und Minute; [32]). Eine weitere Subgruppe, die hinsichtlich der MAP-Steigerung besonders gut auf die AT-II-Therapie ansprach und sowohl einen Mortalitätsbenefit als auch ein verbessertes renales Outcome hatte, bildeten Patient:innen, bei denen bereits bei Beginn der AT-II-Therapie ein AKI mit Nierenersatztherapiepflichtigkeit bestand [33]. Dieser Zusammenhang erscheint durchaus plausibel, zumal in der Frühphase des septischen Schocks häufig ein hyperreninämischer Hypoaldosteronismus beobachtet wird, der mit einer erhöhten Inzidenz an AKI und Nierenersatztherapiepflichtigkeit einhergeht [34]. Pathophysiologisch kommt es im septischen Schock zu einer Verminderung von Aldosteron und AT II, was sekundär zu einer Reninfreisetzung führt [34]. In diesem Kontext wird, analog zum Konzept der „critical illness-related corticosteroid insufficiency“ (CIRCI) auch der Begriff der „critical illness-related mineralcorticoid insufficiency“ (CIRMI) verwendet [35]. Dementsprechend ist im septischen Schock die adjunktive Therapie mit Hydrokortison in Kombination mit Fludrokortison sowohl pathophysiologisch plausibel als auch evidenzbasiert gerechtfertigt [36‐38]. Damit ist auch das Ergebnis der Post-hoc-Analyse von Bellomo et al., dass nur Patient:innen mit einem hohen Reninlevel (> 173 pg/ml) einen Mortalitätsbenefit durch AT II hatten, kompatibel [39]. Nach der Gabe von AT II kommt es zu einem Abfall der Reninlevel, was zum einen die postulierte Wirkungsweise von AT II unterstützt und andererseits bedeutet, dass Renin als Enrichment-Parameter nur vor der Gabe von AT II bestimmt werden kann [39].
Zur Indikationsstellung von AT II ist außerdem zu beachten, dass in der ATHOS-3-Studie Patient:innen mit niedrigem Herzzeitvolumen ausgeschlossen wurden. Zudem sollte bei der Anwendung von AT II, ähnlich wie bei Vasopressin, besonderes Augenmerk auf potenzielle negative Effekte von AT II auf das Herzzeitvolumen gelegt werden.
Mehrfachkombinationen
Im schweren septischen Schock ist häufig eine Kombination mehrerer vasoaktiver Substanzen erforderlich. In den aktuellen SSC-Leitlinien wird bei inadäquatem MAP unter einer Kombinationstherapie mit Noradrenalin und Vasopressin die Ergänzung von Adrenalin empfohlen [40]. Im Hinblick auf das Breitspektrumvasopressorkonzept kann auch die Kombination mit anderen Vasopressoren sinnvoll sein. Aussagekräftige Studiendaten liegen für dieses Setting derzeit nicht vor. Obwohl in der ATHOS-3-Studie 70 % der Patient:innen vor Studienbeginn bereits eine Kombination aus Noradrenalin und Vasopressin erhielten, wurde angestrebt, Vasopressin vor Beginn der AT-II-Therapie auszuschleichen [31]. Daher lassen sich aus der ATHOS-3-Studie keine klaren Schlüsse zu dieser spezifischen Fragestellung ziehen. Eine Propensity-score-Analyse retrospektiver Daten deutet darauf hin, dass die Eskalation mit AT II als drittem zusätzlichem Vasopressor im refraktären septischen Schock keinen Mortalitätsbenefit bringt [41]. Auf den ersten Blick scheint dies im Widerspruch zu dem zuvor beschriebenen Benefit von AT II zu stehen. Tatsächlich fügt es sich jedoch gut in das Bild, dass AT II besonders wirksam ist, wenn der Einsatz im Sinne des Breitspektrumvasopressorkonzepts früh im Verlauf des septischen Schocks erfolgt. Diese Interpretation wird auch durch die Daten einer retrospektiven multizentrischen Studie unterstützt, in der die Wahrscheinlichkeit für ein Ansprechen auf AT II bei Patient:innen, die bereits Vasopressin erhielten, 6‑fach höher war und ein Ansprechen auf AT II mit einer niedrigeren Mortalität assoziiert war [42].
Kardiale Dysfunktion
Der septische Schock geht häufig mit einer myokardialen Dysfunktion einher, die auch durch Vasopressoren induziert oder weiter verschlechtert werden kann, sodass kein adäquates Herzzeitvolumen erreicht wird. Klinisch können persistierende Zeichen der Hypoperfusion trotz eines adäquaten Flüssigkeitsstatus und MAP darauf hinweisen [40]. In solchen Fällen kann der Einsatz inotropiesteigernder Substanzen in Erwägung gezogen werden [40], um das Herzzeitvolumen zu erhöhen. In erster Linie wir die Zugabe von Dobutamin zu Noradrenalin oder die Umstellung von Noradrenalin auf Adrenalin empfohlen [40]. Beide Strategien werden derzeit als gleichwertig erachtet, zumal es keine direkten Vergleichsstudien gibt. Die Wirkungen von Dobutamin im septischen Schock sind komplex und die potenziellen Vorteile theoretisch vielfältig. Eine Zunahme des Schlagvolumenindex (SVI) dürfte sich mit Dobutamin am ehesten bei Patient:innen mit niedriger linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) erreichen lassen [43]. Allerdings lässt sich der Effekt von Dobutamin im Einzelfall nicht zuverlässig abschätzen, weshalb im Fall einer kardialen Dysfunktion ein Dobutaminversuch (initial in einer Dosis von 2,5–5 µg/kgKG und Minute, ggf. bis 20 µg/kgKG und Minute; [44]) sinnvoll sein kann. Ähnlich ist der Einsatz von Adrenalin in dieser Situation zu sehen. Führt die Therapie mit diesen Substanzen jedoch nicht zu einer Verbesserung der Minderperfusion oder treten relevante Nebenwirkungen wie atriale Tachykardien auf, sollten sie trotz ihrer theoretisch vorteilhaften Effekte abgesetzt werden. Dies gilt insbesondere, da ein Mortalitätsbenefit von Dobutamin im septischen Schock bisher nicht nachgewiesen wurde und Observationsstudien eher auf eine möglicherweise erhöhte Mortalität inotroper Substanzen in dieser Situation hindeuten [45]. Von Levosimendan raten die SSC-Leitlinien ab [40], da bisher kein Mortalitätsbenefit durch diese Substanz gezeigt wurde [46, 47], aber die Verwendung unter anderem mit einem erhöhten Risiko für supraventrikuläre Tachykardien einhergeht [47]. Die Empfehlung der SSC gegen Levosimendan basiert jedoch im Wesentlichen auf der LeoPARDS-Studie [47], deren Studiendesign nicht differenziert genug war, um den Stellenwert dieses Inodilatators im septischen Schock im Detail herauszuarbeiten. Möglicherweise wurden jedoch in den vorliegenden Studien die potenziell vorteilhaften Wirkungen von Levosimendan indirekt von den durch die Vasodilatation getriggerten nachteiligen Effekten, wie der resultierenden vermehrten Flüssigkeitsgabe und dem höheren Noradrenalinbedarf, übertroffen.
Andere Autoren schlagen bei kardialer Dysfunktion trotz der begrenzten Evidenzlage eine schrittweise Eskalation inotropiesteigernder Substanzen im Rahmen eines personalisierten hämodynamischen Managements vor [44]: Nach Beginn mit Dobutamin wird im zweiten Schritt empfohlen, PDE3-Hemmer (Enoximon oder Milrinon) entweder ergänzend einzusetzen oder statt Dobutamin zu verwenden. Bei schwerer kardialer Dysfunktion wird im dritten Schritt Levosimendan entweder als Ergänzung oder als Ersatz vorgeschlagen. Dabei sollten gewünschte Effekte und potenzielle Nebenwirkungen fortlaufend beurteilt und die Substanzen jeweils in der niedrigsten wirksamen Dosis verwendet werden [44].
Tachykardie
Eine Sinustachykardie kann im Rahmen eines septischen Schocks ein adäquater Kompensationsmechanismus, aber auch Ausdruck einer autonomen Dysfunktion oder Folge einer exzessiven exogenen adrenergen Stimulation sein, beispielsweise durch die Verabreichung von Noradrenalin oder Adrenalin. Durch die Tachykardie verkürzt sich die diastolische Füllungszeit, was das Schlagvolumen vermindern kann. Zudem ist Vorhofflimmern im septischen Schock unabhängig von anderen Faktoren mit einer erhöhten Mortalität assoziiert [48]. Dabei scheint Vorhofflimmern nicht nur die Folge eines schweren Krankheitsverlaufs zu sein, sondern auch maßgeblich zu einer weiteren Verschlechterung beizutragen [49]. Daher erscheinen Strategien zur Vermeidung von Vorhofflimmern als vorteilhaft, zumal die negativen hämodynamischen Effekte des Vorhofflimmerns selbst nach der Konversion in den Sinusrhythmus noch über einen längeren Zeitraum persistieren können. Neben β‑Blockern werden häufig auch Antiarrhythmika mit bedenklichem Nebenwirkungspotenzial, wie beispielsweise Amiodaron, zur Frequenz- und Rhythmuskontrolle eingesetzt [48].
Bei einer Neigung zu Tachykardien, sei es in Form einer inadäquat hohen Sinustachykardie oder anderer supraventrikulärer Tachyarrhythmien, kann die Kombination von Noradrenalin mit nichtadrenerg wirkenden vasokonstriktorischen Substanzen, wie Vasopressin oder AT II, sinnvoll sein, um die zusätzliche adrenerge Stimulation möglichst zu minimieren [40]. Vasopressin beispielsweise kann die Herzfrequenz um etwa 10 % senken [17, 50]. Bei septischen Patient:innen mit inadäquat hoher Herzfrequenz oder Tachyarrhythmien kann die Anwendung eines β‑Blockers eine hämodynamische Verbesserung bewirken und unerwünschte Wirkungen endogener und exogener Katecholamine reduzieren. In hämodynamisch kritischen Situationen bietet sich vor allem der Einsatz kurzwirksamer und selektiver β‑Blocker, wie Esmolol oder Landiolol, an. Bereits im Jahr 2013 zeigten Morelli et al., dass die Kombination von Esmolol und Milrinon die Mortalität als sekundären Endpunkt signifikant von 80,5 auf 49,9 % senkte [51]. Eine randomisierte kontrollierte Studie wies zudem nach, dass Landiolol die Häufigkeit neu auftretender Arrhythmien von 25 auf 9 % reduziert [52]. Darüber hinaus legen Daten aus einer kleinen retrospektiven Studie nahe, dass die Verwendung von Landiolol bei supraventrikulären Tachyarrhythmien mit einer höheren Konversionsrate in den Sinusrhythmus assoziiert ist [53].
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Die Verwendung von kurzwirksamen β‑Blockern gehört derzeit nicht zur Standardtherapie im septischen Schock. Unter bestimmten Umständen kann ein Einsatz jedoch gerechtfertigt sein. Da die Effekte einer β‑Blockade nicht sicher vorhergesagt werden können, sollte bei unerwünschten Wirkungen oder einer hämodynamischen Verschlechterung – beispielsweise einer Zunahme des Noradrenalinbedarfs [54], einer Erhöhung des Laktatspiegels oder einem Abfall der zentralvenösen Sättigung (ScvO2) – die Dosierung angepasst oder die β‑Blocker-Gabe beendet werden. Ein potenziell vorteilhaftes Regime könnte insbesondere die Kombination kurzwirksamer β‑Blocker mit inodilatatorisch wirksamen Substanzen darstellen.
Es gilt, in künftigen Studien noch herauszufinden, welche Patient:innen potenziell von der β‑Blocker-Anwendung profitieren könnten und inwiefern eine Kombination mit Inodilatatoren zusätzlichen Nutzen bietet [55].
Resümee
Faktoren, die das Ansprechen und den Effekt einzelner vasoaktiver Substanzen beeinflussen – wie genetische Polymorphismen, Patientencharakteristika, Krankheitsstadium oder die Art des Pathogens – sind bisher unzureichend erforscht. Die derzeit vorliegende Evidenz ermöglicht jedoch bereits im klinischen Alltag die Anwendung subphänotypbasierter Strategien.
Die Rolle von Noradrenalin als primäre vasoaktive Substanz ist gut etabliert. Allerdings deuten das Nebenwirkungsprofil bei höheren Noradrenalindosierungen sowie die Datenlage darauf hin, dass die Ergänzung zusätzlicher vasoaktiver Substanzen einer fortlaufenden Dosiseskalation von Noradrenalin vorzuziehen ist. Für die weitere Eskalation liegt derzeit keine überzeugende Evidenz vor, die ein allgemeines Standardschema mit einer spezifischen vasoaktiven Substanz rechtfertigen würde. Allerdings können aus Post-hoc-Analysen und pathophysiologischen Überlegungen subphänotypbasierte Strategien abgeleitet werden. Auch wenn hierfür randomisierte kontrollierte Studien bislang fehlen, kann der gezielte Einsatz spezifischer vasoaktiver Substanzen bei bestimmten Subphänotypen gerechtfertigt sein. Darüber hinaus könnte eine initiale Breitspektrumvasopressortherapie, die spezifische Biomarker wie Renin und Patient:innencharakteristika berücksichtigt, gefolgt von einer gezielten Deeskalation, ähnlich wie bei der antiinfektiven Therapie, ein vielversprechender Ansatz sein [13, 56]. Die Effektivität dieser Strategie ist jedoch bisher nicht durch randomisiert-kontrollierte Studien belegt.
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Angesichts der Komplexität der Sepsis erfordert eine individualisierte vasoaktive Therapie ein umfassendes hämodynamisches Monitoring, das neben kardialen Parametern, wie Herzzeitvolumen, SVI, „stroke work index“ (SWI) und systemischer vaskulärer Widerstandsindex (SVRI), auch Enrichment-Parameter (z. B. Renin) sowie biochemische Marker, wie Laktat, ScvO2 und die Differenz zwischen zentralvenösem und arteriellem pCO2 (pV – aCO2, Delta-CO2), einbezieht. Anstelle standardisierte Therapieziele (wie z. B. eines vorgegebenen Herzfrequenzziels bei β‑Blockern) zu verwenden, empfiehlt es sich zudem, die Auswirkungen einzelner Therapieschritte auf die genannten Parameter sowie auf den Gesamtzustand der Patient:innen systematisch zu evaluieren und in die weitere Therapieoptimierung einfließen zu lassen.
Fazit für die Praxis
Nach einer adäquaten Volumentherapie wird der Einsatz von Noradrenalin als primäre vasoaktive Substanz empfohlen.
Wann die Volumentherapie als adäquat anzusehen ist, bedarf einer individuellen Einschätzung.
Bei hohem Noradrenalinbedarf könnte es vorteilhafter sein, andere vasoaktive Substanzen zu ergänzen, anstatt die Noradrenalindosis weiter zu steigern. Eine frühzeitige Kombinationstherapie im Sinne einer Breitspektrumvasopressortherapie könnte hierbei von Vorteil sein.
Patient:innen mit niedrigem Laktat und ohne akutes Nierenversagen (AKI) oder mit AKI I scheinen geeignete Kandidat:innen für den Einsatz von Vasopressin zu sein, während Patient:innen mit AKI III, die eine Nierenersatztherapie (RRT) benötigen und hohe Reninlevel aufweisen, eher von einem AT-II-Einsatz zu profitieren scheinen.
Die adjunktive Therapie mit Hydrokortison und Fludrokortison kann vorteilhafte hämodynamische Effekte bringen.
Bei kardialer Dysfunktion kann eine Ergänzung mit Dobutamin versucht werden. Gegebenenfalls kann, z. B. bei Erfolglosigkeit von Inotropika, unter Berücksichtigung der kardialen Funktion auch eine Umstellung von Noradrenalin auf Adrenalin erwogen werden. Auch Inodilatatoren, wie Levosimendan oder Milrinon, können in Einzelfällen erwogen werden.
Bei Patient:innen mit inadäquater Sinustachykardie oder supraventrikulären Arrhythmien kann ein Therapieversuch mit kurzwirksamen β‑Blockern gerechtfertigt sein.
In hämodynamisch komplexen Situationen empfiehlt es sich, neben einem erweiterten hämodynamischen Monitoring zusätzliche Parameter, wie die zentralvenöse Sättigung (ScvO2), die Differenz zwischen zentralvenösem und arteriellem pCO2 (pV – aCO2, Delta-CO2) sowie die Echokardiographie in die Entscheidungsfindung und die Evaluierung der Therapieeffekte einzubeziehen.
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt
M. Joannidis: Vortragshonorare von AOP Health. G.F. Lehner, T. Mayerhöfer, F. Perschinka und B. Benda geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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Hinweis des Verlags
Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
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Kritisch kranke Patienten mit hämodynamischer Instabilität stellen besondere Anforderungen an das Kreislaufmanagement. Während beim septischen Schock gezielte Vasopressor-Therapie im Vordergrund stehen, ist bei supraventrikulären Tachykardien ein kontrolliertes Frequenzmanagement entscheidend. Zwei bewährte Strategien – differenziert angewendet.
Hämodynamische Instabilität ist häufig und prognostisch ungünstig. Kurzwirksame Betablocker ermöglichen eine kontrollierte Frequenzsenkung bei Tachykardien. Im septischen Schock steht hingegen der gezielte Einsatz vasoaktiver Substanzen zur Kreislaufstabilisierung im Vordergrund.
Betablocker sind ein unverzichtbares Tool auf jeder Intensivstation. Ultrakurzwirksame, kardioselektive Substanzen ermöglichen selbst bei reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion eine effektive Frequenzkontrolle mit begrenztem Einfluss auf den Blutdruck.
