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30.06.2017 | Pathophysiology of Myocardial Failure (Inder Anand and Maria Patarroyo-Aponte, Section Editors) | Ausgabe 4/2017

Current Heart Failure Reports 4/2017

SGLT-2 Inhibitors in Heart Failure: Implications for the Kidneys

Current Heart Failure Reports > Ausgabe 4/2017
Frederik H. Verbrugge, Pieter Martens, Wilfried Mullens
Wichtige Hinweise
This article is part of the Topical Collection on Pathophysiology of Myocardial Failure


Purpose of Review

This review aims to summarize the renal effects of sodium-glucose transporter-2 (SGLT-2) inhibitors and their potential implications in heart failure pathophysiology.

Recent Findings

In patients with diabetes and established atherosclerosis, the SGLT-2 inhibitor empagliflozin versus placebo significantly reduced the rate of heart failure admissions with 35%. Moreover, empagliflozin slowed kidney disease progression and reduced the need for renal replacement therapy.


SGLT-2 inhibitors inhibit proximal tubular sodium and chloride reabsorption, leading to increased nephron flux throughout the distal renal tubules, most notably at the level of the macula densa. Afferent arteriolar vasoconstriction is promoted through tubulo-glomerular feedback and reduces glomerular capillary hydrostatic pressure, relieving podocyte stress and explaining renal preservation. Further, plasma volume is contracted and natriuresis promoted without inducing neurohumoral activation. Finally, SGLT-2 inhibitors may improve endothelial function and energy metabolism efficiency. Together, these promising features place them as a potential novel treatment for heart failure.

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