Zur Behandlung von Menschen mit Spondyloarthritiden (SpA) wie Psoriasis-Arthritis (PsA) kommt unter anderem eine Interleukin(IL)-17-Blockade infrage. Doch die Rolle des Zytokins auf molekularer Ebene ist noch nicht gänzlich geklärt. Das gilt auch für die Enthesitis, ein häufiges Merkmal der SpA. Die Messung der enthesialen Krankheitsaktivität mit klinischen Scores erlaubt keine Rückschlüsse auf zelluläre Vorgänge im Gewebe. Diese hat nun eine Arbeitsgruppe um Prof. Andreas Ramming vom Uniklinikum Erlangen genauer beleuchtet. In der kleinen EBIO-Studie haben sie zehn therapienaiven Personen mit PsA und gesicherter Enthesitis je zwei Biopsien des lateralen Epikondylus entnommen - zu Studienbeginn sowie nach 24 Wochen Behandlung mit dem IL-17A-Inhibitor Secukinumab (Cosentyx®) [Raimondo MG et al. Arthritis Rheumatol. 2024;76:(suppl9)]. Danach bestimmten sie die in den Gewebeproben vorhandenen Zelltypen. Wie sich zeigte, war die Reduktion der klinischen Krankheitsaktivität direkt mit einer quantitativen Verringerung der Immunzellinfiltrate in den Geweben assoziiert. Bei einem Non-Responder stieg die Infiltratmenge dagegen entsprechend an (Abb. 1). Secukinumab wirkte dabei gezielt auf IL-17-produzierende Zelltypen wie Granulozyten oder CD4+- und CD8+-T-Zellen. „IL-17A-Inhibitoren induzieren eine tiefe Auflösung der Entzündung, indem sie das Gewebe modulieren“, resümierte Ramming.
Abb. 1
: Secukinumab-Responder erzielten eine mindestens 50 %ige Reduktion der enthesialen Immunzellinfiltrate (mod. nach [Raimondo MG et al. Arthritis Rheumatol. 2024;76:(suppl9)])
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