Gemcitabin durch Bindegewebe abgefangen

Auszug

_ Unter Leitung von Albrecht Neeße gehen Gastroonkologen in Göttingen der Chemoresistenz von Pankreastumoren auf den Grund. Ihren Erkenntnissen zufolge wirken Tumorfibroblasten in der Umgebung des Krebsherds als eine Art Schutzschild, indem sie das Chemotherapeutikum abfangen und quasi zur Unwirksamkeit verdammen. Auf Basis dieses Wissens setzen die Wissenschaftler darauf, dereinst einmal Fibroblasten pharmakologisch oder genetisch so manipulieren zu können, dass Gemcitabin seine therapeutisches Potenzial voll entfalten kann [Hessmann E et al. Gut. 2017 Jan 10 (Epub ahead of print)]. Unter Zuarbeit aus Cambridge, Großbritannien sowie dem Karolinska-Institut, Stockholm, Schweden, konnten Neeße und Kollegen mittels Liquid-Chromatografie beziehungsweise Massenspektrometrie die Gemcitabin-Metaboliten in winzigsten Gewebeproben untersuchen und stießen auf prozentual höhere Anteile in den Fibroblasten, verglichen mit kanzerogenem Gewebe. Im Bindegewebe verliert Gemcitabin offenbar durch Phosphorylierungen die Fähigkeit, Zellmembranen zu passieren. Dieses molekulare „Gefangenenstadium“ lässt sich in vitro durch enzymatische Dephosphorylierung rückgängig machen. …