Skip to main content
Hauptrubriken
CME Facharzt-Training Webinare Zeitschriften Bücher e.Medpedia Podcast
Service
Jobbörse Info & Hilfe
Fachgebiete
Anästhesiologie Allgemeinmedizin Arbeitsmedizin Augenheilkunde Chirurgie Dermatologie Gynäkologie und Geburtshilfe HNO Innere Medizin Kardiologie Neurologie Onkologie und Hämatologie Orthopädie und Unfallchirurgie Pädiatrie Pathologie Psychiatrie Radiologie Rechtsmedizin Urologie Zahnmedizin
Themen
Klimawandel und Gesundheit Neues aus dem Markt COVID-19 Praxis und Beruf Seltene Erkrankungen GOÄ & EBM Panorama
Sammlungen
Kasuistiken Algorithmen & Infografiken Blickdiagnosen Arthropedia FlapFinder (für Dermatochirurgen) Videos Kongressberichterstattung Medizin für Apothekerinnen und Apotheker Für Ärztinnen und Ärzte in Weiterbildung Für Medizinstudierende
Erweiterte Suche
Anmelden
nach oben
Die Pathologie
Erschienen in: Der Pathologe 1/2016

01.02.2016 | Prostatakarzinom | Schwerpunkt: Uropathologie

Prostatakarzinom

Teil 1: Rückblick über Zellkinetik der Jahre 1966–2015 und Zukunftsperspektiven des neuen Gradings der International Society of Urological Pathology (ISUP)

verfasst von: Prof. Dr. B. Helpap, L. Bubendorf

Erschienen in: Die Pathologie | Ausgabe 1/2016

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Die Tritium-markierte Thymidin-Histoautoradiographie, die versilberbare Nukleolen organisierenden Regionen (AgNOR-Technik) und die Ki67-MIB-1-Immunhistochemie haben zellkinetisch die Prostatakarzinomentwicklung in gering, mäßig und stark proliferierende Tumoren unterteilt, sich neben der klassischen Histologie und Zytologie als wichtige Zusatzmethoden gezeigt und Vorlagen für das Grading mit „low“, „intermediate“ und „high grade“ geliefert. Die DNA-Zytometrie kann durch den Nachweis mehrheitlich diploider oder aneuploider Zellkerne die Zellkinetik des Prostatakarzinoms (PCa) stützen, sollte aber nur zusammen mit der Histologie bewertet werden. Alle auf der Histologie basierenden zellkinetischen Analysen schließen die klassischen sowohl hoch als auch niedrig differenzierten glandulären und kribriformen sowie soliden undifferenzierten Strukturen und ihre Unterformen ein, sodass der Malignitätsgrad ein Summationsgrad sein kann, sofern die genannten Untersuchungen in das Grading mit einbezogen werden. Die Zukunftsperspektiven einer individualisierten Therapieoption, z. B. bei der „active surveillance“ für das Low-grade-PCa, aber auch für die höhergradigen PCa, liegen in den molekularen Zusatzmethoden einschließlich gesamtgenomischen Untersuchungen mithilfe des „next generation sequencing“.
Literatur
1.
Adolfsson J, Tribukait B, Levitt S (2007) The 20-yr outcome in patients with well- or moderately differentiated clinically localized prostate cancer diagnosed in the pre-PSA era: the prognostic value of tumour ploidy and comorbidity. Eur Urol 52:1028–1035CrossRefPubMed
2.
Barrett MT, Lenkiewicz E, Evers L, Holley T, Ruiz C, Bubendorf L, Sekulic A, Ramanathan R, von Hoff DD (2013) Clonal evolution and therapeutic resistance in solid tumors. Front Pharmacol 4:1–15CrossRef
3.
Böcking A, Dietz J (2013) Prognostische DNA-Zytometrie beim Prostatakarzinom. Dtsch Z Onkol 45:2–8
4.
Böcking A, Chatelain R, Orthen U, Gien G, von Kalckreuth G, Jocham D, Wohltmann D (1988) DNA-grading of prostatic carcinoma: prognostic validity and reproducibility. Anticancer Res 8:129–135PubMed
5.
Böcking A, Tils M, Schramm M, Dietz J, Biesterfeld S (2014) DNA-cytometric grading of prostate cancer. Systematic review with descriptive data analysis. Pathol Discov 2(7):1–20 (ISSN 2052-7896)
6.
Böcking A, Biesterfeld S, Dietz J et al (2015) Objektive DNA-Malignitätsgradierung als Ergänzung zum histologischen Gleason-Score. Frankfurter Konsens. Pathologe 36:498–502CrossRefPubMed
7.
Bonkhoff H (1996) Role of the basal cells in premalignant changes of the human prostate: a stem cell concept for the development of prostate cancer. Eur Urol 30:201–205
8.
Bubendorf L, Sauter G, Moch H et al (1996) Prognostic significance of Bcl-2 in clinically localized prostate cancer. Am J Pathol 148:1557–1565PubMedCentralPubMed
9.
Deliveliotis C, Skolarikos A, Karayannis A, Tzelepis V, Trakas N, Alargof E, Protogerou V (2003) The prognostic value of p53 and DNA ploidy following radical prostatectomy. World J Urol 21:171–176CrossRefPubMed
10.
11.
Epstein JI, Egevad L, Amin MB et al (2015) The 2014 International Society of Urological Pathology (ISUP) consensus conference opn Gleason grading of prostatic carcinoma: definition of grading patterns and proposal for a new grading system. Am J Surg Pathol (PMID: 26492179)
12.
Fox DT, Duronio RJ (2013) Endoreplication and polyploidy: recent insights into development and disease. Development 140:3–12PubMedCentralCrossRef
13.
14.
15.
Häggarth L, Auer G, Busch C, Norberg M, Häggman M, Egevad L (2005) The significance of tumor heterogeneity for prediction of DNA ploidy of prostate cancer. Scand J Urol Nephrol 39:387–392CrossRefPubMed
16.
Heidenreich A, Bastian PJ, Bellmunt J et al (2014) EAU guidelines on prostate cancer. Part 1: screening, diagnosis, and local treatment with curative intent-update 2013. Eur Urol 65:124–137CrossRefPubMed
17.
Helpap B (1980) The biological significance of atypical hyperplasia of the prostate. Virchows Arch A Path Anat Histol 387:307–317CrossRef
18.
Helpap B (1981) Cell kinetic and cytological grading of prostatic carcinoma. Virchows Arch A Pathol Anat Histol 393:205–214CrossRefPubMed
19.
Helpap B (1988) Frequency and localization of nucleoli in nuclei from prostatic carcinoma and atypical hyperplasia. Histopathology 13:203–211CrossRefPubMed
20.
Helpap B (1993) Review of the morphology of prostatic carcinoma with special emphasis on subgrading and prognosis. J Urol Pathol 1:3–20
21.
Helpap B (1995) Cell kinetic studies on prostatic intraepithelial neoplasia (PIN) and atypical adenomatous hyperplasia (AAH) of the prostate. Pathol Res Pract 191:904–907CrossRefPubMed
22.
Helpap B, Kristiansen G (2016) Prostata und Samenblasen. In: Amann K, Kain R, Klöppel G (Hrsg) Pathologie. Urogenitale und Endokrine Organe, Gelenke und Skelett. Springer, Berlin, S 139–194
23.
Helpap B, Maurer W (1969) Autoradiographische Untersuchungen zur Frage der Vergleichbarkeit des Einbaus von markiertem Thymidin unter in vivo-Bedingungen und bei Inkubation von Gewebsproben. Virchows Arch Abt B 4:102–118
24.
Helpap B, Riede C (1995) Nucleolar organizer regions in low- and high-grade carcinomas of the prostate. World J Urol 13:195–199CrossRefPubMed
25.
Helpap B, Riede C (1995) Nucleolar and AgNOR analysis of prostatic intraepithelial neoplasia (PIN), atypical adenomatous hyperplasia (AAH) and prostatic carcinoma. Pathol Res Pract 191:381–390CrossRefPubMed
26.
Helpap B, Stiens R, Brühl P (1974) Autoradiographische Untersuchungen an inkubierten Prostatapunktaten nach Doppelmarkierung mit C-14 und H-3-Thymidin. Beitr Pathol 151:65–74CrossRefPubMed
27.
Helpap B, Ringli D, Breul J, Tonhauser J, Poser I, Seifert HH (2015) The value of prognostic grouping of prostatic carcinomas for urologists and pathologists. Urol Int. 95:436–444
28.
Jhavar S, Bartlett J, Kovacs G et al (2009) Biopsy tissue microarray study of Ki-67 expression in untreated, localized prostate cancer managed by active surveillance. Prostate Cancer Prostatic Dis 12:143–147CrossRefPubMed
29.
Kastendieck H (1977) Ultrastruktur-Pathologie der menschlichen Prostatatadrüse. Prog Pathol 106:1–167
30.
Kristiansen G (2012) Diagnostic and prognostic molecular biomarkers for prostate cancer. Histopathology 60:125–141CrossRefPubMed
31.
Kristiansen G, Egevad L, Amin MB et al (2016) Die Konsensuskonferenz 2014 der internationalen Gesellschaft für Urologische Pathologie (ISUP) zur Gleasongraduierung des Prostatakarzinoms. Pathologe 37 doi:10.​1007/​s00292-015-0136-6
32.
Lorenzato M, Rey A, Durlach A, Bouttens D, Birembaut P, Staerman F (2004) DNA image cytometry on biopsies can help the detection of localized Gleason 3 + 3 Prostate cancers. J Urol 172:1311–1313CrossRefPubMed
33.
Mucci NR, Rubin MA, Strawderman MS et al (2000) Expression of nuclear antigen Ki-67 in prostate cancer needle biopsy and radical prostatectomy specimens. J Natl Cancer Inst 92:1941–1946CrossRefPubMed
34.
Pretorius ME, Waehre H, Abeler VM, Davidson B, Vlatkovic L, Lothe RA, Giercksky K-E, Danielsen HE (2009) Large scale genomic instability as an additive prognostic marker in early prostate cancer. Cell Oncol 31:251–259PubMedCentralPubMed
35.
Ross AE, D’Amico AV, Freedland SJ (2015) Which, when and why? Rational use of tissue based molecular testing in localized prostate camncer. Prostate Cancer Prostatic Dis. doi:10.​1038/​pcan.​ 2015.​31
36.
Ross JS, Sheehan C, Ambros RA, Nazeer T, Jennings T, Kaufman RP Jr, Fisher H, Rifkin MD, Kallakury BV (1999) Needle biopsy DNA ploidy status predicts grade shifting in prostate cancer. Am J Surg Pathol 23:296–301CrossRefPubMed
37.
Sesterhenn IA, Becker RL, Avallone FA, Mostofi FK, Lin TH, Davis CL Jr (1991) Image analysis of nucleoli and nucleolar organizer regions in prostatic hyperplasia, intraepithelial neoplasia and prostatic carcinoma. Urogenit Pathol 1:61–75
38.
Sommariva S, Tarricone R, Lazzeri M et al (2014) Prognostic value of the cell cycle progression score in patients with prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Eur Urol. doi:10.​1016/​j eururo 2014.​11.​038 (PMID: 25481455)
39.
Stepan A, Simionescu C, Pirici D et al (2015) Fractal analysis and the diagnostic usefulness of silver staining nucleolar organizer regions in prostate adenocarcinoma. Anal Cell Pathol (Amst). doi:Org/​10.​1155/​20/​2015/​250265
40.
Tollefson MK, Kames RJ, Kwon ED, Lohse CM, Rangel LJ, Mynderse LA, Cheville JC, Sebo TJ (2014) Prostate Cancer Ki-67 (MIB-1) expression, perineural invasion, and Gleason score as biopsy-based predictors of prostate cancer mortality: the Mayo model. Mayo Clin Proc 89:306–318CrossRef
41.
Van der Kwast TH (2014) Prognostic prostate tissue biomarkers of potential clinical use. Virchows Arch 464:293–300CrossRef
42.
Vogel J, Helpap B (1986) Vergleichende histologisch-zytologische, autoradiographische und immunhistochemische Untersuchungen an Prostatakarzinomen. Verh Dtsch Ges Pathol 70:332–338
43.
Zellweger T, Günther S, Zlobec I, Savic S et al (2009) Tumor growth fraction measured by immunohistochemical staining of Ki67 is an independent prognostic factor in preoperative prostate biopsies with small-volume or low-grade prostate cancer. Int J Cancer 124:2116–2123CrossRefPubMed
Metadaten
Titel
Prostatakarzinom
Teil 1: Rückblick über Zellkinetik der Jahre 1966–2015 und Zukunftsperspektiven des neuen Gradings der International Society of Urological Pathology (ISUP)
verfasst von
Prof. Dr. B. Helpap
L. Bubendorf
Publikationsdatum
01.02.2016
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in
Die Pathologie / Ausgabe 1/2016
Print ISSN: 2731-7188
Elektronische ISSN: 2731-7196
DOI
https://doi.org/10.1007/s00292-015-0123-y

Weitere Artikel der Ausgabe 1/2016

Der Pathologe 1/2016 Zur Ausgabe

Mitteilungen des Bundesverbandes Deutscher Pathologen e.V.

Mitteilungen des Bundesverbandes Deutscher Pathologen e.V.

Schwerpunkt: Uropathologie

Intraduktales Karzinom der Prostata

Schwerpunkt: Uropathologie

Mesenchymale Tumoren der Harnblase

Schwerpunkt: Uropathologie

Konsenskonferenz 2014 der ISUP zur Gleason-Graduierung des Prostatakarzinoms

Einführung zum Thema

Uropathologie

Schwerpunkt: Uropathologie

Molekulare Klassifikation des Harnblasenkarzinoms

Passend zum Thema

ANZEIGE

Bei Immuntherapien das erhöhte Thromboserisiko beachten

Unter modernen Systemtherapien versechsfacht sich das VTE-Risiko. Warum diese Daten relevant für die Behandlung krebsassoziierter Thrombosen sind, erläutert Prof. F. Langer im Interview. So kann es durch Immuntherapien zu inflammatorischen Syndromen z.B. im GI-Trakt kommen. Nebenwirkungen wie Durchfall oder Mukositis haben dann Einfluss auf die Wirksamkeit oraler Antikoagulantien. Aber auch in punkto Blutungsrisiko ist Vorsicht geboten. Wann hier bevorzugt NMH eingesetzt werden sollten, erläutert Prof. Langer im Interview.

ANZEIGE

CAT-Management ist ganz einfach – oder doch nicht?

Krebsassoziierte venöse Thromboembolien (CAT) haben in den vergangenen Jahren stetig zugenommen. Was hat der Anstieg mit modernen Antitumortherapien zu tun? Venöse Thromboembolien sind relevante Morbiditäts- und Mortalitätsfaktoren in der Onkologie. Besonders hoch sind die Risiken bei Tumoren des Abdominalraums. Eine antithrombotische Primärprophylaxe ist daher gerade bei gastrointestinalen (GI-) Tumoren auch im ambulanten Setting wichtig.

ANZEIGE

Management von Thromboembolien bei Krebspatienten

Die Thromboembolie ist neben Infektionen die zweithäufigste Todesursache bei Krebspatienten. Die Behandlung der CAT (cancer associated thrombosis) ist komplex und orientiert sich am individuellen Patienten. Angesichts einer Vielzahl zur Verfügung stehender medikamentöser Behandlungsoptionen finden Sie hier Video-Experteninterviews, Sonderpublikationen und aktuelle Behandlungsalgorithmen zur Therapieentscheidung auf Basis von Expertenempfehlungen.

LEO Pharma GmbH

Weitere Lesetipps

ANZEIGE

CAT-Management - Was gibt es Neues bei den NMH

Seltene Malignome der Brust

Der "ideale Kandidat" für eine Salvage-Lymphadenektomie bei Prostatakarzinom

ANZEIGE

Sichere Antikoagulation bei ständig wechselnden Risikokonstellationen

Komplementäre Medizin trotz schlechter Evidenz? Eine ethische Bewertung

ANZEIGE

Herausforderungen und Management krebsassoziierter Thrombosen

Bildnachweise