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23.11.2020 | ST-Hebungsinfarkt | Schwerpunkt | Ausgabe 4/2020 Zur Zeit gratis

Herzschrittmachertherapie + Elektrophysiologie 4/2020

Jetzt ist alles aus!

Komplikationen im EPU-Labor und ihre Lösungen

Zeitschrift:
Herzschrittmachertherapie + Elektrophysiologie > Ausgabe 4/2020
Autoren:
PD Dr. med. David Duncker, Tilman Dahme, Isabel Deisenhofer, Henrike A. K. Hillmann, Verena Kantenwein, Johanna Müller-Leisse, Daniel Palacios, Alexander Pott, Tilko Reents, Jörn Schmitt, Christian Veltmann, Christos Zormpas, Victoria Johnson
Zuallererst keinen Schaden anrichten – für Ärztinnen und Ärzte stellt die Patientensicherheit die oberste Priorität dar. In der Rhythmologie stehen zunehmend komplexe Prozeduren den immer stärker prozessoptimierten Abläufen gegenüber. Dies stellt gerade in der rhythmologischen Ausbildung eine Herausforderung dar. Wer beginnt, invasive Prozeduren durchzuführen, wird immer auch Komplikationen erleben und Sorge vor weiteren unerwünschten Ereignissen haben. Ein vorbereitetes und standardisiertes Komplikationsmanagement kann helfen, das Auftreten von Komplikationen zu vermeiden oder diese zumindest optimal kontrollieren zu können [ 18]. Ziel des vorliegenden Artikels soll sein, anhand von Fallbeispielen gemeinsam zu lernen. Zu jedem Fall werden Maßnahmen zur Vermeidung aufgezeigt sowie Handlungsempfehlungen zum Management der jeweiligen Komplikation gegeben.

ST-Hebungen und AV-Block während Pulmonalvenenisolation

Johanna Müller-Leisse, David Duncker, Christian Veltmann
Bei einer 65-jährigen Patientin mit symptomatischem paroxysmalem Vorhofflimmern wurde nach frustraner medikamentöser Rhythmuskontrolle die Indikation zur Pulmonalvenenisolation mittels Kryoballon gestellt.
Vor der Prozedur erfolgte eine transösophageale Echokardiographie zum Ausschluss intraatrialer Thromben. Eine Analgosedierung wurde mit i.v. Midazolam, Morphin und Propofol 1 % eingeleitet (hierunter Blutdruck [RR] 126/60 mm Hg, S pO 2 98 %). Nach zweifacher venöser Punktion wurde ein Koronarsinus(CS)-Katheter platziert und die transseptale Punktion mittels SR0-Schleuse und BRK-1-Nadel (Abbott) komplikationslos unter kontinuierlichem Druckmonitoring durchgeführt. Hierbei zeigten sich unter tiefer Inspiration wiederholt negative linksatriale Drücke. Unter kontinuierlicher Volumengabe und Vertiefung der Propofolnarkose (RR hierunter 84/50 mm Hg, S pO 2 95 % unter 3 l/min O 2) erfolgte der Wechsel auf die FlexCath Advance Schleuse (Medtronic). Kurz darauf entwickelten sich rasch progrediente ST-Elevationen in den Ableitungen II, III, aVF, III > II, mit Senkungen in den entgegengesetzten Ableitungen I und aVL, bis hin zu einem „Shark-fin“-Muster (RR hierunter 51/34 mm Hg, 97 %). Die ST-Elevationen waren gefolgt von progredienten atrioventrikulären (AV) Blockierungen bis hin zum AV-Block III° (Abb.  1).
Es erfolgte die Gabe von 1 mg Atropin i.v. sowie eine umgehende passagere ventrikuläre Stimulation über den in den rechten Ventrikel umpositionierten CS-Katheter. In der parallel durchgeführten Koronarangiographie zeigten sich unauffällige Koronararterien. Währenddessen kam es bereits zur Normalisierung der ST-Strecken, erneutem Blutdruckanstieg und Rückbildung des AV-Blocks (RR 95/52 mm Hg, S pO 2 98 %). Die Pulmonalvenenisolation wurde fortgeführt und erfolgreich abgeschlossen.

Diskussion

Mutmaßliche Ursache für das Ereignis war eine Luftembolie der rechten Koronararterie (RCA), die den AV-Knoten zu ca. 90 % alleine versorgt [ 19]. Ein Koronarspasmus kommt als Differenzialdiagnose infrage. Die koronare Luftembolie ist eine bekannte, seltene Komplikation der transseptalen Punktion und linksatrialer Eingriffe [ 11, 13, 21]. Der negative linksatriale Druck unter tiefer Inspiration begünstigt das Ansaugen von Luft über die Schleuse. Diese gelangt anschließend bevorzugt in die RCA-Strombahn, bedingt durch den anterioren Abgang der RCA aus der Aorta und die liegende Position des Patienten während der Untersuchung (Abb.  2; [ 13]). ST-Streckenhebungen, hämodynamische Instabilität und AV-Blockierungen sind die häufigsten beschriebenen Manifestationen [ 13]. Die Komplikation ist potenziell letal, auch wenn eine spontane Auflösung und vollständige Erholung die Regel ist. Einige Fälle bedürfen unter Umständen rascher kathetergesteuerter Aspiration [ 2, 13]. Zerebrale Embolien sind als weitere Komplikation möglich. Diese Fälle profitieren von einer hyperbaren Sauerstofftherapie [ 23]. Maßnahmen zu Vermeidung und Akutmanagement einer Luftembolie im Rahmen linksatrialer Prozeduren sind in Infobox  1 und  2 dargestellt.
Infobox 1 Maßnahmen zur Vermeidung einer Luftembolie bei linksatrialen Prozeduren [ 13, 20, 21]
  • Optimale Analgosedierung
  • Vermeidung von Apnoephasen und tiefer Inspiration
  • Volumenmanagement zur Aufrechterhaltung eines positiven linksatrialen Drucks
  • Langsames und sorgfältiges Spülen der Katheter
  • Entfernen von Luftblasen am deflatierten und inflatierten Kryoballon
  • Vermeidung linksatrialer Katheterwechsel
  • Reduktion der Prozedurdauer
Infobox 2 Management bei Auftreten einer Luftembolie bei linksatrialen Prozeduren [ 13]
  • Kontinuierliches 12-Kanal-EKG-Monitoring zur frühzeitigen Erkennung von ST-Streckenveränderungen
  • Stimulationsbereitschaft im Fall höhergradiger AV-Blockierungen
  • Bereitschaft zur umgehenden Koronarangiographie und ggf. Intervention
  • Oberkörpertieflagerung zur Vermeidung weiterer zerebraler Embolien

Iatrogene Aortendissektion bei retrogradem Zugang zum linken Ventrikel

Verena Kantenwein, Tilko Reents, Isabel Deisenhofer
Eine 67-jährige Patientin ohne relevante Vorerkrankungen stellte sich mit symptomatischer ventrikulärer Extrasystolie (VES) zur Ablation vor. Bei elektrokardiographisch vermutetem linksventrikulärem Ursprung der VES wurde ein retrograder Zugang über die Aorta zum linken Ventrikel gewählt. Hierfür erfolgte die Punktion der Arteria femoralis communis (AFC) der rechten Leiste mit anschließendem Einwechseln einer kurzen 8‑French-Schleuse (Cordis, 23 cm) in Seldinger-Technik. Über 2 Zugänge der Vena femoralis communis dextra wurden zudem 2 Katheter im Koronarsinus und im rechten Ventrikel positioniert. Der Ablationskatheter (SF NAV‑D, Biosense Webster) wurde anschließend in die AFC eingeführt und in Richtung Aorta vorgeschoben. Im Aortenbogen, auf Höhe des Abgangs der A. subclavia sinistra, stieß der Ablationskatheter auf Widerstand und konnte nicht weiter in Richtung Ventrikel vorgebracht werden. Eine hierauf durchgeführte Angiographie zeigte eine Dissektion der Aorta descendens (Abb.  3). Eine sofort durchgeführte Computertomographie (CT) bestätigte die iatrogene Aortendissektion (iAD) Typ B, die vom Abgang der A. subclavia sinistra bis zum Abgang der A. iliaca communis dextra reichte. Bis auf die A. mesenterica inferior, die aus dem perfundierten falschen Lumen abging, entsprangen alle aortalen Seitenäste aus dem wahren Lumen (Abb.  4). Im interdisziplinären Team wurde die Entscheidung zur konservativen Therapie getroffen und die Patientin auf der Intensivstation kontinuierlich überwacht. Zudem erfolgte eine konsequente medikamentöse Blutdruckregulation. In der erneuten CT am dritten postprozeduralen Tag konnte eine deutliche Größenregredienz des falschen Lumens dokumentiert werden, wobei die Wandschichten der thorakalen Aorta bereits wieder angelegt waren. Vier Wochen später zeigte sich in der computertomographischen Kontrolle lediglich der Rest eines schmalen thrombosierten falschen Lumens im Bereich der Aorta descendens; die konservative Therapie wurde fortgeführt.

Diskussion

Die iatrogene Aortendissektion (iAD) ist eine seltene, jedoch potenziell lebensbedrohliche Komplikation, die bei diversen medizinischen Eingriffen (kathetergestützte Eingriffe, herzchirurgische oder gefäßchirurgische Operationen, intraaortale Ballonpumpe) auftreten kann [ 9]. Sie entsteht, wenn der Katheter oder Draht über eine Eintrittspforte in der Intima in die Media geschoben wird und hierdurch Blut in die Aortenwand eindringen kann [ 17]. In der Elektrophysiologie ist die iAD als Komplikation bei einem retrograden Zugang zum linken Ventrikel im Rahmen von Ablationen akzessorischer Leitungsbahnen oder ventrikulärer Rhythmusstörungen zu beachten [ 26]. Im beschriebenen Fall fungierte eine Plaque in der distalen Aorta descendens mutmaßlich als Eintrittspforte in die Gefäßwand und damit als Ausgangspunkt für die iAD Typ B. Sehr selten kann es bei Manipulation des Katheters in der Aorta ascendens oder akzidenteller Einführung des Katheters in die Ostien der Koronararterien zu einer Dissektion der Aorta ascendens kommen [ 26]. Je nach Lokalisation und Ausmaß sowie der Beteiligung von abgehenden Gefäßen kann die iAD in Organminderperfusionen, neurologischen Beeinträchtigungen, einer akuten Aortenklappeninsuffizienz, einer Dissektion der Koronararterien, einen Pleuraerguss oder einer Perikardtamponade resultieren [ 1, 9, 17]. Aufgrund des potenziell letalen Ausgangs ist das frühzeitige Erkennen der Komplikation von besonderer Bedeutung. Das Management der iAD wird von den aktuell gültigen Leitlinien nicht verbindlich festgelegt [ 1, 9, 17]. Weil die gegenläufige Fließrichtung des Blutstroms zur Wiederanlage der Gefäßwand beiträgt, kann die beschriebene retrograde iAD mit guter Prognose häufig konservativ therapiert werden [ 16]. Je nach Lokalisation und Ausmaß kann jedoch eine operative/interventionelle Sanierung indiziert sein [ 1, 9, 17]. Eine Zusammenarbeit in einem interdisziplinären Team aus Internisten, Chirurgen, Radiologen und Anästhesisten ist empfehlenswert [ 1]. Das Vorgehen zur Diagnostik und Therapie der iAD in der Elektrophysiologie ist in Infobox  3 dargestellt. Die Maßnahmen zu deren Vermeidung bei retrogradem Zugang zum linken Ventrikel in der Elektrophysiologie sind Infobox  4 zu entnehmen.
Infobox 3 Vorgehen bei einer iatrogenen Aortendissektion in der Elektrophysiologie
Im EPU-Labor:
  • Bildgebung:
    • Angiographie ( Cave: Dissektion kann hierdurch vergrößert werden)
    • Ultraschall (transösophageale Echokardiographie [TEE], intrakardiales Echo [ICE], Sonographie)
  • Kontinuierliches Monitoring der Vitalparameter
  • Analgesie und ggf. Analgosedierung
  • Akutes Blutdruckmanagement
  • Angepasste Volumentherapie und Bereitstellung von Blutprodukten
  • Antagonisierung einer bereits verabreichten Antikoagulation
Im weiteren Verlauf der Akutsituation:
  • Enge Zusammenarbeit im interdisziplinären Team (Innere Medizin, Chirurgie, Radiologie, Anästhesie/Intensivmedizin)
  • Zusätzliche Bildgebung zur Dokumentation und Ausmaß der Dissektion (CT, TEE, ggf. MRT, ggf. Sonographie)
  • Intensivmedizinische, kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter und Organfunktionen
  • Intensive Blutdruckregulierung
  • Konservatives Management vs. operative/interventionelle Sanierung in Abhängigkeit von Lokalisation und Ausmaß der iatrogenen Aortendissektion und der Entscheidung des interdisziplinären Teams
Infobox 4 Strategien zur Vermeidung einer Aortendissektion bei retrogradem Zugang zum linken Ventrikel in der Elektrophysiologie
Material:
  • Lange Schleusen verwenden
  • Handhabung unbekannter Katheter vor Benutzung verinnerlichen
  • Katheterfunktion vor der Prozedur auf Mängel überprüfen (insbesondere Steuerung)
Technik:
  • Transseptalen Zugang als Alternative berücksichtigen, v. a. bei Patienten mit bekannten peripheren vaskulären Erkrankungen sowie Erkrankungen der Aorta/Aortenklappe
  • Präprozedurale Bildgebung der Zugangswege und Aorta bei Risikopatienten erwägen
  • Gegebenenfalls intraprozedurale Angiographie des Zugangswegs durchführen
  • Frühzeitige Flexion des Ablationskatheters zu einem „J“
  • Während des Vorbringens des Ablationskatheters Impedanz beachten
  • Ablationskatheter unter Durchleuchtung vorschieben
  • Ablationskatheter nicht gegen Widerstand vorschieben

„Triple challenge“ bei der ICD-Sondenrevision

Jörn Schmitt, Victoria Johnson, Daniel Palacios
Ein 80-jähriger Patient hatte 2014 ein CRT-D-System bei fortgeschrittener, dilatativer Kardiomyopathie (DCM) implantiert bekommen. Er zeigte sich als guter Therapie-Responder. Aktuell (3/2020) erfolgte die außerplanmäßige Vorstellung auf Grund einer Verschlechterung der Dyspnoesymptomatik. Im Speicher des implantierbaren Kardioverter-Defibrillators (ICD) zeigten sich Episoden mit Frakturpotenzialen der rechtsventrikulären (RV) Elektrode, die zum einen zur Inhibierung der Stimulation (Verlust der Resynchronisation) führten und zum anderen auch Vorhofflimmer(VF)-Episoden triggerten (noch ohne Therapieabgaben). Unter Abwägung des Risiko--Nutzen-Verhältnisses wurde bei dem Patienten keine primäre Sondenexplantation und -neuimplantation geplant, sondern zunächst nur eine Neuanlage der RV-Elektroden. Eine Phlebographie wurde präprozedural durchgeführt und als unauffällig befundet.

Prozedur

Intraoperativ gestaltete sich nach Punktion der V. subclavia das Vorbringen eines Führungsdrahts schwierig. Eine Phlebographie über die Punktionsnadel zeigte eine deutliche Stenosierung (Abb.  5; „first challenge“). Letztlich gelang die Drahtpassage mittels eines hydrophilen Drahts (Terumo 35 cm); die Schleusenpassage gelang auch nach Versuchen der Bougierung mit zunächst dünnen Dilatatoren nicht. Die Revision wurde somit zur Sondenexplantation mit Reimplantation.
Wir entschieden uns, die frakturierte RV-Sonde als Führung zu nutzen, zunächst mit Einlage eines Lead-Locking-Devices (Spectranetics, LLD#2, 518-062). Dieses ließ sich jedoch nur ca. zwei Drittel in die zuvor gekappte Sonde (Biotronik Plexa) vorbringen. Für die Extraktion wurde eine mechanische Doppelhülse (Spectranetics SightRail SKU 550-010) verwendet. Es gelang erstaunlich problemlos, diese bis in die V. cava superior (SVC) vorzubringen und die Sonde unter bedächtigem Zug aus dem rechten Ventrikel zu mobilisieren. Unter weiterem Zug kam es zu einem „curling“, also einem Aufrollen/Stauchen der Sonde vor der Extraktionsschleuse und zu allem Überfluss zu einem Zug an der CS-Elektrode („second challenge“). Die Sonde wurde unter Zug gehalten, und zumindest der Zug auf die CS-Elektrode war nach einem plötzlichen Nachgeben gelöst, die RV-Elektrode jedoch gerissen. Diese flottierte nun frei von RV über RA in die SVC (Abb.  6). Eine Drahteinlage über die Extraktionsschleuse sicherte den Zugang.
Die „third challenge“ bahnte sich an: Wie verfahren wir mit dem Sondenrest der RV-Elektrode? Ein Belassen in situ erschien auch wegen der durch das flottierende Überbleibsel induzierten SVES und VES als nicht praktikabel.
Wir entschieden uns für einen femoralen Ansatz: Die V. femoralis wurde wie zur EPU punktiert, eine 10-F-Schleuse eingelegt und hierüber eine 15-mm-Snare (Amplatz Goose Neck™) bis in den rechten Vorhof eingebracht. Es gelang gut, die Sonde an der Spitze distal zu umschlingen, mit sanftem Zug zu ziehen und das Köpfchen der Sonde in die Schleuse zu bekommen. Der Hals jedoch bildete einen Wiederstand und unter weiterem Zug riss die Snare (Abb.  7). Der Sondenrest war wieder frei und ein Teil der Snare verblieb im Gewebe zwischen Vene und Haut. Die Sonde wurde zu allem Überfluss sogar zurückgespült in das rechte Atrium (RA) und die SVC.
Wir konsultierten den Gefäßchirurgen und entschieden uns dann gemeinsam für einen „venous cur down“, um die Sonde sicher bergen zu können. Nachdem es glücklicherweise wieder direkt gelang, die Sonde mit der Snare zu bergen und erneut nach inguinal zu mobilisieren, wurde diese dort nun unter sanftem Zug gehalten, unter Durchleuchtung die Höhe und die intraluminale Lage dokumentiert, die Vene freigelegt („venous cutdown“) und angeschlungen. Nach Eröffnung der Vene mit einer Inzision über 0,5 cm konnte der Sondenrest, die Schleuse und die Snare problemlos aus der geklemmten Vene geborgen werden. Der geborgene Sondenrest offenbarte einen langen aufgespleißten Anteil, welcher in der Durchleuchtung nicht klar zu erkennen war und unterschätzt wurde (Abb.  8). Nach einer Prozedurdauer von 138 min, einer Durchleuchtungszeit von 30,1 min (Flächendosisprodukt: 2315 cgy/cm 2) konnte diese Revision dann doch erfolgreich beendet werden.
Infobox 5 Strategien zur Vermeidung von unerwarteten Komplikationen bei einer Sondenrevision
  • Patienten auch über ggf. zusätzliche Zugänge aufklären
  • Materialportfolio über die reinen Extraktionsmaterialien hinaus kennen und vor Ort haben
  • Kreativ sein beim Einsatz der Materialien
  • Kein falscher Stolz! Kollegen und andere Fachdisziplinen zu Rat und Hilfe holen
Infobox 6 Möglichkeiten zur Vermeidung von Komplikationen während der Sondenrevision
  • Präoperative Phlebographie bis zur Einmündung der V. subclavia in die V. cava superior fahren → keine Überraschung über den medialen subtotalen Verschluss
  • Einsatz einer aktiven, mechanischen Extraktionshilfe oder eines Lasers → evtl. hätte der Abriss der RV-Elektrode und das Bangen um die CS-Sonde vermieden werden können
  • Verwendung einer größeren Schleuse femoral (mind. 14 F) → besseres Einziehen von Sondenresten

Komplikationsmanagement bei Vorhofperforation – ist der Weg zum Herzchirurgen unumgänglich?

Alexander Pott, Tilman Dahme
Im März dieses Jahres stellte sich ein 67-jähriger Patient mit lange persistierendem Vorhofflimmern (EHRA III) in unserer Abteilung zur Pulmonalvenenisolation (PVI) vor. Als Ablationstechnik entschieden wir uns für einen Radiofrequenz(RF)-Ansatz mittels „High-power-short-duration“(HPSD)-Protokoll inklusive 3‑D-Mapping [ 25]. Die orale Antikoagulation mittels eines Faktor-X-Inhibitors (Apixaban) wurde letztmalig am Abend vor Aufnahme eingenommen.
Nach komplikationsloser transseptaler Punktion wurde zur Vermeidung von systemischen Thromben 10.000 I.E. unfraktioniertes Heparin als Bolus verabreicht und eine „activated clotting time“ (ACT) von 320 s erreicht, welche mittels eines Heparinperfusors während der Prozedur aufrechterhalten wurde. Die Energieabgabe erfolgte als „Point-by-point“-Technik und wurde mit 50 W für eine Dauer von 11 s an der Vorderwand und für 9 s an der Hinterwand titriert [ 25].
Während der Ablation mittels eines gespülten Katheters mit Anpressdruckmessung (TactiCath, Abbott) im Bereich der Carina der linken Pulmonalvene (PV) konnte akustisch ein eindeutiger „steam pop“ vernommen werden, sodass die Energieabgabe unverzüglich beendet wurde. Nach echokardiographischem Ausschluss eines Perikardergusses und hämodynamisch stabilem Patienten wurde der Eingriff fortgeführt.
Nach Abschluss der Isolation der linken PV wurde erneut echokardiographisch kontrolliert, wobei sich nun ein großer Perikarderguss mit beginnender Tamponierung des rechten Ventrikels zeigte. Hämodynamisch kam es zu einem Abfall des systolischen Blutdrucks auf bis zu 70 mm Hg, ohne dass eine relevante Zunahme der Herzfrequenz zu verzeichnen war.
Eine subxiphoidale Punktion der Perikardhöhle und Einbringen eines Pigtail-Katheters (5 F) mit Entlastung von initial ca. 300 ml führte zur raschen hämodynamischen Stabilisierung des Patienten. Dennoch konnte auch nach Gabe von 5000 I.E. Protamin und beginnender Normalisierung der ACT (bis auf 150 s) keine Blutstillung erreicht werden, sodass Kontakt mit den herzchirurgischen Kollegen unseres Hauses aufgenommen wurde, um eine eventuelle operative Exploration und Übernähung der Perforation in die Wege zu leiten.
Trotz weitestgehender Normalisierung der ACT waren mittlerweile 3000 ml Blut aus dem Perikard aspiriert worden, wovon wir 2600 ml autotransfundierten. Laborchemisch zeigte sich eine nicht mehr messbar verlängerte partielle Thromboplastin(PTT)- und Thrombinzeit, ein deutlich erniedrigter Quick-Wert sowie ein deutlicher Abfall der Thrombozyten sowie des Hämoglobin(Hb)-Werts (Abb.  9).
Nach Substitution von Prothrombin (II), Proconvertin (VII), Stuart-Power-Faktor (X) und antihämophilem Globulin  B (IX), insgesamt als PPSB bezeichnet, sowie Thrombozyten konnte eine Blutstillung erreicht werden, sodass der Patient ohne operative Sanierung hämodynamisch stabil auf unsere Intensivstation verlegt werden konnte. Am Folgetag konnte die noch einliegende Perikarddrainage gezogen und nach weiteren 48 h die orale Antikoagulation mittels Apixaban wieder aufgenommen werden.

Diskussion

Einblutungen in den Herzbeutel sind eine der charakteristischen Komplikationen linksatrialer Eingriffe in der interventionellen Elektrophysiologie und treten hauptsächlich während der transseptalen Punktion oder aber in der Phase der Ablation auf.
Im vorliegenden Fall war die Einblutung auf eine Verletzung des Vorhofs durch einen sog. „steam pop“ zurückzuführen. Mit diesem Begriff wird ein deutlich hörbares Geräusch bezeichnet, welches durch eine schlagartige intramyokardiale Gasbildung (Wasserdampf) und explosionsartiger Gasausdehnung aufgrund von Gewebetemperaturen >100 °C während Ablation entstehen kann.
Eine retrospektive Analyse der Ablationsparameter während des „steam pop“ zeigte eine charakteristische sprunghafte Zunahme der Gewebeimpedanz (Abb.  10).
Biophysikalisch wird die Ablationsläsion durch die Parameter Ablationsenergie, Ablationsdauer und Anpressdruck des Katheters wesentlich beeinflusst. Im vorliegenden Fall kam ein Ablationsprotokoll mit erhöhter Ablationsenergie und dafür reduzierter Ablationsdauer zur Anwendung. Wesentlicher Vorteil dieser sog. HPSD-Protokolle sind die kürzere Eingriffsdauer sowie eine mutmaßlich dauerhaftere Ablationsläsion [ 12, 24, 25]. Anders als bei Standard-Radiofrequenz(RF)-Protokollen führte im vorliegenden Fall die gesteigerte Energieabgabe zu einer sehr schnellen Läsionsbildung, sodass auf den schlagartigen Impedanzanstieg und der damit drohenden Gewebeexplosion nicht mehr präventiv reagiert werden konnte.
Ebenfalls kritisch betrachtet werden muss in diesem Zusammenhang der intermittierend deutlich erhöhte Anpressdruck des Ablationskatheters vor dem „steam pop“ (Abb.  10). Während Anwendung von HPSD-Protokollen sollte vom Untersucher daher stets die Lage des Katheters vor Ablation überprüft und der Anpressdruck zwischen 5 bis 25 g. gehalten werden, um eine überschießende Energieabgabe in das Myokard zu vermeiden.
Einblutungen in den Herzbeutel, die durch einen „steam pop“ entstehen, haben prinzipiell ein schlechteres klinisches Outcome und müssen nicht selten operativ versorgt werden [ 22]. So konnte auch in diesem Fall die Blutung nicht durch eine alleinige Antagonisierung des Heparins mittels Protamin gestoppt werden, was auf einen größeren Vorhofdefekt schließen ließ.
Die Autotransfusion des Punktats ist gängige Praxis im Rahmen des Komplikationsmanagements eines Perikardergusses und sollte bei größeren Einblutungen erwogen werden, um die Gabe von Fremdblut zu minimieren [ 3].
Laborchemisch zeigten sich im vorliegenden Fall akut erniedrigte Antithrombin-3-Werte mit konsekutiv verlängerter Thrombinzeit, eine nicht mehr messbare PTT sowie ein deutlicher Thrombozytenabfall, entsprechend einer Verbrauchskoagulopathie. Dieses erkennbare Defizit des Gerinnungspotenzials mit deutlichem Anstieg der PTT als Ausdruck eines Mangels an Gerinnungsfaktoren entspricht der Phase II einer Verbrauchskoagulopathie, wobei der beginnende Fibrinmangel den Übergang in Phase III (Defibrinierung) anzeigt (Abb.  9; [ 14]).
Eine regelrechte Gerinnung mit Bildung eines quervernetzten Fibrinthrombus und Verschluss des Gewebedefekts war also im vorliegenden Fall durch eine alleinige Antagonisierung des Heparins nicht mehr zu erwarten. Erst durch die Substitution verbrauchter Gerinnungsfaktoren in Form von PPSB sowie die Gabe von Thrombozytenkonzentraten konnte eine Normalisierung der Gerinnungslage erreicht und eine deutliche Abnahme der Blutung erzielt werden. Die Substitution von Einzelfaktoren oder Fibrinogen wäre eine weitere therapeutische Option gewesen, um die Gerinnungssituation zu optimieren.
Infobox 7 Vermeidung eines Perikardergusses bei linksatrialen Ablationen
  • Sichere transseptale Punktion im posteroinferioren Bereich des Vorhofseptums
  • Ausreichende Analgosedierung zur Minimierung von Patientenbewegungen
  • Kontrollierte Katheterführung im linken Vorhof
  • Anpressdruck des Ablationskatheters beachten und an Energieabgabe anpassen
  • Monitoring der Gewebeimpedanz zur frühzeitigen Erkennung eines drohenden „steam pop“
Infobox 8 Management eines Perikardergusses
  • Regelmäßige echokardiographische Kontrollen bei V. a. einen Perikarderguss
  • Zügige und sichere Punktion der Perikardhöhle im Fall eines Perikardergusses
  • Großzügige Volumengabe und Autotransfusion des Punktats
  • Heparin-Antagonisierung mittels Protamin
  • Differenzierte laborchemische Evaluation der Gerinnungssituation
  • Substitution verbrauchter Bestandteile des Gerinnungssystems (meist PPSB und Thrombozyten)

Komplikationen bei CRT-Aufrüstung

Christos Zormpas, Henrike A. K. Hillmann, David Duncker, Christian Veltmann
Bei einer 61-jährigen Patientin wurde bereits 2014 ein ICD-Aggregat mit einer VDD-Elektrode (Biotronik, Berlin, Deutschland) primärprophylaktisch bei nichtischämischer Kardiomyopathie (Churg-Strauss-Syndrom mit kardialer Beteiligung) mit schwer reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF: 30 %) implantiert. Aufgrund des Churg-Strauss-Syndroms bestand eine langjährige Kortisontherapie. Das Gewicht der Patientin lag zum Zeitpunkt der Operation bei 55 kg (Body-Mass-Index [BMI]: 20 kg/m 2) und der eGFR-Wert bei 61 ml/min/1,73 m 2 bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz.
Im Rahmen der ambulanten ICD-Routinenachsorge fiel ein kompletter Linksschenkelblock (LSB) bei normfrequentem Sinusrhythmus auf, sodass bei weiterhin schwer reduzierter LVEF und chronischer bzw. progredienter Herzinsuffizienz NYHA (New York Heart Association) III unter optimaler medikamentöser Therapie die Indikation zur Aufrüstung der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) gestellt wurde. Der rechtsventrikuläre Stimulationsanteil lag bei <1 %, die Elektrodenmesswerte waren optimal und verlaufskonstant. Im Speicher des Aggregats zeigten sich keine atrialen Hochfrequenzepisoden, und das Frequenzprofil ergab eine chronotrope Kompetenz des Sinusknotens.
Die Intubation des Koronarvenensinus (CS) wurde initial anhand anatomischer Merkmale mit einer 115°-CS-Schleuse mithilfe eines langen Seldinger-Drahts versucht. In LAO-Projektion („left anterior oblique“; Abb.  11a) zeigte sich ein typischer Verlauf des Drahts entlang des CS. Beim Einführen der Schleuse kam es jedoch mehrfach zu einer Dislokation des Drahts und der Schleuse in den rechten Ventrikel. Letztlich konnte die Schleuse über den Seldinger-Draht nach einem erneuten Versuch ohne Widerstand eingeführt werden. Dann erfolgte die Applikation von Kontrastmittel zur Überprüfung der Schleusenlage. Hier zeigte sich eine ausgeprägte ostiale CS-Dissektion mit ausgeprägtem Paravasat (Abb.  11b). Das wahre Lumen ließ sich hier nicht mehr eindeutig abgrenzen.
Die Patientin verblieb hämodynamisch und respiratorisch stabil. Die CS-Schleuse wurde zunächst im Bereich der Dissektion belassen. Ein Perikarderguss konnte mittels transthorakaler Echokardiographie umgehend ausgeschlossen werden. Unter Monitoring der Vitalparameter und sequenziellen echokardiographischen Kontrollen wurde nun die CS-Schleuse in den rechten Vorhof zurückgezogen. Nach 30 min wurde bei durchgehend hämodynamisch stabiler Patientin nun versucht, das wahre Lumen des CS mittels eines steuerbaren elektrophysiologischen (EPU) Katheters (Inquiry; Abbott, Sylmar, CA, USA) zu sondieren, was allerdings nicht gelang.
Anschließend erfolgte die problemlose Implantation der Vorhofelektrode mit primär guten intraoperativen Elektrodenmesswerten. Das postoperative Röntgen-Thorax (Abb.  12a) zeigte eine regelrechte Elektrodenlage. Da CS-Dissektionen sich häufig innerhalb kurzer Zeit wieder anlegen [ 6], wurde ein neuer Versuch zur CS-Sondenimplantation im Intervall avisiert.
Nach 5 Tagen stellte sich die Patientin mit intermittierendem „Zucken in der Brust“ und leichten retrosternalen Schmerzen vor. In der ICD-Abfrage waren die Beschwerden unter atrialer Stimulation reproduzierbar, und es zeigte sich ein Exitblock der Vorhofelektrode, sodass der Verdacht auf eine Vorhofsondendislokation oder auch -perforation gestellt wurde. Im umgehend durchgeführten Röntgen-Thorax (Abb.  12c) und CT-Thorax (Abb.  12b) bestätigte sich die Perforation der Vorhofelektrode durch den rechten Vorhof und Migration durch die rechte Lunge in die rechte Pleura bzw. vor die Thoraxwand. Der CS zeigte sich hierbei bereits 5 Tage nach der Dissektion zwar kleinkalibrig, aber mit guter Kontrastierung ohne Nachweis einer Dissektion.
Daher erfolgte eine dringende operative Versorgung in Intubationsnarkose unter herzchirurgischem Back-up. Hierbei wurde die Vorhofelektrode zunächst problemlos entfernt. Unter transösophagealer echokardiographischer Kontrolle zeigte sich kein Perikard- oder Pleuraerguss; die Patientin blieb hämodynamisch stabil. Der CS konnte primär mithilfe eines steuerbaren EPU-Katheters (Inquiry; Abbott, Sylmar, CA, USA) problemlos sondiert werden. Eine quadripolare CS-Elektrode wurde erfolgreich in eine posterolaterale Vene platziert. Bei funktionell intakter VDD-Elektrode mit stabilem atrialem Sensing erfolgte aufgrund des weiterhin erhöhten Risikos einer erneuten Vorhofsondenperforation die Implantation eines VDD-CRT-Systems (Intica Neo HF‑T, Biotronik, Berlin, Deutschland) bei guter Sinusknotengeneratorfunktion (Abb.  12d).

Diskussion

Bei der Patientin kam es zu zwei voneinander unabhängigen operationsbedingten Komplikationen. Intraoperativ zeigte sich eine ausgeprägte CS-Dissektion, welche die Implantation einer linksventrikulären (LV) Elektrode verhinderte, und wenige Tage nach der Operation kam es zu einer atrialen Sondenperforation.
Das Risiko einer CS-Dissektion bei CRT-Implantation beträgt 0,4–4 %, wobei eine Perikardtamponade äußerst selten (<0,1 %) auftritt [ 5]. Die Patientin gehört zu einer Risikogruppe für CS-Dissektionen [ 10]. EPU-Katheter werden zur CS-Sondierung häufig eingesetzt [ 4] und können das Risiko einer Dissektion reduzieren [ 7], da sie für die Sondierung weniger traumatisch zu sein scheinen. Bei Hochrisikopatienten erscheint daher die frühzeitige Anwendung von EPU-Kathetern zur CS-Intubation vorteilhaft. Darüber hinaus sind hierbei die Durchleuchtungszeit und die benötigte Kontrastmittelmenge geringer im Vergleich zu Seldinger-Drähten [ 7, 8]. Sollte es trotzdem zu einer CS-Dissektion kommen, sind ein engmaschiges hämodynamisches Monitoring sowie sequenzielle echokardiographische Kontrollen zum Ausschluss eines Perikardergusses anzustreben. Die meisten CS-Dissektionen legen sich spätestens nach 2–3 Monaten an [ 6], sodass dann ein erneuter Versuch einer CS-Sondenimplantation durchgeführt werden kann. Im aktuellen Fall zeigte sich der CS bereits nach 5 Tagen im CT wieder kontrastiert, und die CS-Elektrode konnte nach 7 Tagen erfolgreich implantiert werden. Maßnahmen zur Vermeidung und zum intraoperativen Management von CS-Dissektionen sind in Infobox  9 und  10 aufgeführt.
Bei der Patientin besteht seit Jahren ein Churg-Strauss-Syndrom mit kardialer Beteiligung, aufgrund dessen eine langjährige Kortisontherapie besteht. Somit weist die Patientin insgesamt 4 Risikofaktoren für eine Sondenperforation auf, nämlich weibliches Geschlecht, geringes Gewicht, Niereninsuffizienz und bestehende Kortisontherapie [ 15]. Eine kardiale Beteiligung beim Churg-Strauss-Syndrom ist in bis zu 49 % der Fälle manifest und geht wegen der damit verbundenen Endomyokarditis mit einer schlechten Prognose einher. Studien, die die ICD- bzw. Device-Therapie bei Patienten mit Churg-Strauss-Syndrom adressiert haben, liegen bisher nicht vor. Daher ist die etwaige Relevanz des bestehenden entzündlichen Prozesses im Myokard hinsichtlich intraoperativer Komplikationen nicht bekannt.
Die Implantation eines CRT-Systems mit einer VDD-Elektrode ohne Vorhofsonde ist eine sichere und effektive Therapieoption bei Patienten ohne Sinusknotendysfunktion. Im aktuellen Fall entschlossen wir uns, auf einen weiteren Versuch der Implantation einer Vorhofelektrode zu verzichten, da die Ursache der Perforation nicht klar nachzuvollziehen war. Für Risikopatienten einer Sondenperforation ohne atrialen Stimulationsbedarf kann durchaus ein VDD-CRT-System erwogen werden.
Infobox 9 Maßnahmen zur Vermeidung einer CS-Dissektion bei Device-Implantation
  • Frühzeitige Anwendung eines EPU-Katheters bei Hochrisikopatienten [ 7]
  • Orientierung an anatomischen Landmarken (rechter Ventrikel und Trikuspidalklappenanulus)
  • Kontrolle der Draht‑/Katheterlage in 2 Ebenen (AP/RAO- und LAO-Angulation)
  • Bei Passagehindernissen angiographische Darstellung anstreben
  • Risikofaktoren für Perforation im Vorfeld bedenken (hohes Alter, weibliches Geschlecht, Linksschenkelblock; [ 10])
Infobox 10 Intraoperatives Management bei Auftreten einer CS-Dissektion bei Device-Implantation
  • Engmaschiges Monitoring der Vitalparameter
  • Sequenzielle echokardiographische Kontrollen
  • Ziehen der Katheter aus der Dissektionsmembran unter engmaschigem Monitoring
  • Weitere Sondierung des wahren Lumens und Fortsetzung der Operation ist häufig noch möglich
  • Bei ausbleibender Sondierung des wahren Lumens Operation beenden und in zweiter Sitzung die CS-Sondenimplantation anstreben

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

D. Duncker erhielt Vortragshonorare, Reisekostenunterstützung und/oder einen Fellowship grant von Abbott, Astra Zeneca, Bayer, Biotronik, Boehringer Ingelheim, Boston Scientific, Medtronic, Microport, Pfizer, Zoll. T. Dahme und A. Pott beziehen Vortragshonorare von Biosense Webster, Medtronic und Daiichi-Sankyo. A. Pott ist eingeladener Teilnehmer des Fellowships „Herzrhythmus“ von Boston Scientific. J. Schmitt gibt folgende Interessenskonflikte an: Speaker Bureau: Abbott, Bayer, Biotronik, BMS/Pfizer, Boston Scientific, CVRx, Daiichy Sankyo, Medtronic, Zoll CMS. Advisory Board: Biotronik, BMS/Pfizer. Scientific Grants: Abbott, Biotronik, Boston Scientific, CVRx, Medicalgorithmics, Zoll CMS. V. Kantenwein erhielt travel support from Sorin Group and Abbott Medical sowie Educational grants and training from Abbott Medical and Boston Scientific. J. Müller-Leisse erhielt Vortragshonorare, Reisekostenunterstützung und/oder einen Fellowship grant von Medtronic und Boston Scientific. C. Zormpas erhielt Reisekostenunterstützung und/oder einen Fellowship grant von Biotronik und Medtronic. V. Johnson erhielt Vortragshonorare, Reisekostenunterstützung und/oder einen Fellowship grant von Abott, Biotronik, Boston Scientific, BMS Pfizer und Zoll. C. Veltmann erhielt Vortragshonorare, Reisekostenuntersützung und/oder einen Fellowship grant von Abbott, Astra Zeneca, Bayer, Biotronik, Boehringer Ingelheim, Boston Scientific, Medtronic, Pfizer, Zoll. I. Deisenhofer, H. A. K. Hillmann, D. Palacios und T. Reents geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.

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