Vergiftungen mit psychotropen Substanzen

Benzodiazepine wirken modulierend auf den γ‑Aminobuttersäure-A-Rezeptor (GABA_A-Rezeptor), einen ligandaktivierten Ionenkanal, der aus 5 Untereinheiten (2 α‑, 2 β‑ Untereinheiten und einer γ‑Untereinheit) aufgebaut ist. Die Benzodiazepinbindungsstelle befindet sich zwischen der α‑ und der γ‑Untereinheit. Eine Bindung von Benzodiazepin an den Rezeptor erhöht dessen Affinität für GABA. Durch die Bindung von GABA an den Rezeptor wird der Chlorideinstrom erhöht, was eine postsynaptische Hyperpolarisation und damit eine verminderte Erregbarkeit der Zelle bewirkt [2].

Klinisch manifestiert sich eine Benzodiazepinintoxikation in Form von Somnolenz, Sehstörungen, Ataxie und verwaschener Sprache. Selten kommt es bei reinen Benzodiazepinintoxikationen zu einer Atemdepression. Bei Mischintoxikationen, die jedoch häufig sind (z. B. als Kombination mit Alkohol), ist der Atemantrieb öfter vermindert. Die Halbwertszeiten einiger gängiger Präparate, wie Diazepam, betragen mehr als 24 h. Die meisten Benzodiazepine unterliegen einem hepatischen Metabolismus über das Cytochrom-P(CYP)-450-System . Bei eingeschränkter Leberfunktion oder durch gleichzeitige Einnahme von Substanzen, die die entsprechenden Isoenzyme hemmen, kann es leicht zu einer Benzodiazepinakkumulation kommen. So können vor allem bei älteren Menschen auch therapeutische Dosen toxisch wirken. Bei einer Vigilanzminderung sollte daher, besonders im Alter, eine iatrogene Benzodiazepinvergiftung differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Auch bei Benzodiazepinabhängigen können Vergiftungen in Folge von Überdosierungen auftreten. Sie finden sich oft im Rahmen von Mischintoxikationen. Dies gilt auch für Suizidversuche mit Benzodiazepinen.

Die spezifische Therapie der Benzodiazepinintoxikation erfolgt mit dem kompetitiven Benzodiazepinantagonisten Flumazenil (Abb. 1). Als Anfangsdosis empfiehlt der Hersteller 0,3 mg intravenös. Bei Bedarf kann im Abstand von einer Minute wiederholt jeweils 0,1 mg bis zu einer Maximaldosis von 2 mg injiziert werden. Durch Flumazenilgabe kann oft eine endotracheale Intubation vermieden und der Verdacht auf eine Benzodiazepinintoxikation erhärtet werden. Zu beachten ist, dass das Antidot bei Benzodiazepin- oder Alkoholabhängigen schwere Entzugssymptome hervorrufen kann. Aggressive Reaktionen mit Verweigerung der weiteren klinischen Beobachtung und Behandlung, aber auch Entzugskrämpfe werden beobachtet. Krampfanfälle durch Aufhebung der Benzodiazepinwirkung mittels Flumazenil können auch bei Mischintoxikationen von Benzodiazepinen mit Substanzen auftreten, die die Krampfschwelle senken (z. B. TAD). Die Wirkung von Flumazenil tritt innerhalb weniger Minuten ein, hält aber nur etwa eine Stunde an. Die Wirkdauer der meisten Benzodiazepine ist hingegen wesentlich länger, sodass mit einer neuerlichen Eintrübung und auch mit einer später auftretenden Atemdepression gerechnet werden muss. Ein klinisches Monitoring ist daher unerlässlich. Eine kontinuierliche Gabe von Flumazenil in einer Dosis von 0,25–0,4 mg/h – nach der Vigilanz titriert – kann notwendig sein. Flumazenil muss daher unter strenger Indikationsstellung und Risiko-Nutzen-Abwägung eingesetzt werden. Bei einem stabilen Zustandsbild mit ausreichender Spontanatmung und erhaltenen Schutzreflexen kann ein Monitoring vorteilhafter sein als die Antagonisierung der Benzodiazepinwirkung [3, 4, 5].

Die Toxizität der TAD beruht auf verschiedenen pharmakologischen Mechanismen:

Die klinischen Symptome einer Vergiftung mit TAD lassen sich im Wesentlichen in anticholinerge, zentralnervöse und kardiovaskuläre Effekte unterteilen: Die anticholinergen Effekte umfassen Hyperthermie, Flush, Mydriasis, aber auch vital bedrohliche Komplikationen, wie Harnverhalten, Ileus, toxisches Megakolon und Darmperforation. Die ZNS-Toxizität kann sich in Form von Verwirrtheit, Halluzinationen, Delir und Krämpfen äußern. Die quantitative Bewusstseinsstörung bei TAD-Vergiftung kann von Somnolenz bis zum tiefen Koma reichen. Auch kardiovaskuläre Symptome sind häufig: Oft bestehen eine Sinustachykardie und eine Hypotonie, letztere bei 14–51 % der Betroffenen. Die myokardiale Erregungsausbreitung ist verlangsamt, was sich im Elektrokardiogramm (EKG) in einer Verlängerung der PQ-Zeit, der QRS-Dauer und der QT-Zeit manifestieren kann. Maligne Rhythmusstörungen, wie Kammertachykardien oder Torsade de Pointes, wurden bei etwa 2,5 % der Fälle beobachtet [7].

Die Therapie der TAD-Intoxikation gründet auf Tierversuchen und Fallberichten (Abb. 1). Kontrollierte klinische Studien fehlen. Natriumbikarbonat erhöht den pH-Wert im Plasma und begünstigt so die ungeladene Form der TAD, was die Bindungsfähigkeit am Natriumkanal vermindert. Eine hohe extrazelluläre Natriumkonzentration erhöht zudem den elektrochemischen Gradienten an der Zellmembran und vermindert somit wahrscheinlich die Blockade des schnellen Natriumkanals [8]. Liegt im EKG eine Verbreiterung des Kammerkomplexes vor, wird empfohlen, zunächst 100–150 ml 8,4 %iges Natriumbikarbonat als Kurzinfusion zu verabreichen und dann eine Dauerinfusion anzuschließen. Für Erwachsene kann dazu eine Infusion bestehend aus 150 ml 8,4 %igem Natriumbikarbonat und 1 l 5 %iger Glukose infundiert werden (250 ml/h), bis sich die QRS-Dauer normalisiert. Blutzucker, pH-Wert und Natriumkonzentration sind dabei engmaschig zu kontrollieren [8]. Eine frühzeitige Gabe von Aktivkohle vermindert die enterale Resorption. Da TAD einem enterohepatischen Kreislauf unterliegen, kann die Elimination durch die enterale Gabe von Aktivkohle (25 g alle 4 h) beschleunigt werden, sofern ausreichende Schutzreflexe erhalten sind oder der Atemweg mittels Endotrachealtubus gesichert ist. Eine zusätzliche Verabreichung von Laxanzien und enteraler Flüssigkeit kann die Ausscheidung verbessern und einem Verkleben der Aktivkohle im Gastrointestinaltrakt entgegenwirken. Da TAD lipophil sind, ein hohes Verteilungsvolumen und eine hohe Plasmaeiweißbindung haben, ist eine relevante Elimination mittels Hämodialyse nicht möglich. Hämoperfusion wurde bei TAD-Vergiftungen eingesetzt. Das große Verteilungsvolumen der Substanzen limitiert aber auch die Effizienz dieses Verfahrens, das insgesamt an Bedeutung verloren hat [9].

Symptomatische Therapiemaßnahmen bei der TAD-Vergiftung umfassen Blutdruckstabilisierung, Behandlung von Herzrhythmusstörungen und das Management der ZNS-Symptome. Bei Hypotonie wird zunächst Flüssigkeit in Form kristalloider Lösungen verabreicht, wobei eine exzessive Hydrierung wegen der Gefahr eines „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS) vermieden werden muss. Noradrenalin ist Mittel der Wahl, wenn eine adäquate Hydrierung zur Blutdruckstabilisierung nicht ausreicht. Alternativ kann Phenylephrin eingesetzt werden. Krampfanfälle werden mit Benzodiazepinen terminiert. Bei tiefem Koma ist die Intubation rechtzeitig durchzuführen, um eine Aspiration zu vermeiden [7, 10].

Eine erhöhte Toxizität zeigte sich meist bei Mischintoxikationen, z. B. in Kombination mit Alkohol oder Benzodiazepinen. Tab. 2 listet einige häufig verordnete SSRI auf. Nach einer Einnahme von Dosen bis zur 30-fachen Standarddosis treten in der Regel nur geringe Vergiftungssymptome auf. Ursächlich wird eine Hemmung von Natrium- und Kalziumkanälen angeschuldigt [11, 12].

Wird das 50- bis 75-Fache der normalen Tagesdosis eingenommen, werden oft Bewusstseinstrübung, Tremor und Erbrechen beobachtet. Ab der 150-fachen therapeutischen Dosis kann es zu Todesfällen kommen. Bei den meisten Todesfällen, die nach SSRI-Vergiftungen aufgetreten sind, waren zusätzliche Substanzen in toxischen Konzentrationen beteiligt.

Das Serotoninsyndrom kann durch Überstimulation der Serotoninrezeptoren (5-HT_1A und 5‑HT_2A) ausgelöst werden. Ursächlich kommen neben einer Intoxikation mit einer serotoninergen Substanz auch Arzneimittelinteraktionen mehrerer serotoninerger Pharmaka in Betracht; auch ein verminderter Serotoninabbau, wie er durch Monoaminoxidase(MAO-)-Hemmer, u. a. auch durch das Antibiotikum Linezolid, hervorgerufen wird. Klinisch äußert sich das Serotoninsyndrom in Form von Muskelkrämpfen und Muskelsteife, von okulären Kloni, Fieber, Schwitzen, Zittern, hohem Fieber, Tachykardie, Agitiertheit und Hypertonie. Rhabdomyolyse, generalisierte Anfälle, eine metabolische Acidose und eine Verbrauchskoagulopathie können als Komplikationen auftreten [13].

Citalopram zeigt offenbar im Vergleich mit den anderen SSRI eine etwas ausgeprägtere Kardiotoxizität. QT-Zeit-Verlängerungen mit dem Risiko von Torsades de Pointes, Blockbilder und ventrikuläre Extrasystolen wurden berichtet. Diese Symptome traten fast ausschließlich nach Einnahme von mehr als 600 mg Citalopram auf. Durch Natriumbikarbonat kann die Kardiotoxizität von Citalopram – analog zu den TAD – erfolgreich therapiert werden. Escitalopram soll in toxischen Dosen häufiger Krämpfe auslösen, dafür aber weniger kardiotoxisch sein als Citalopram [14]. Bei Vergiftungen mit Paroxetin wurden Hyponatriämien durch inadäquate Freisetzung von antidiuretischem Hormon (SIADH) beobachtet.

Supportive Maßnahmen und Monitoring sind bei SSRI-Vergiftungen in der Regel ausreichend (Abb. 1). Wie bei der TAD-Vergiftung bestehen sie aus einer Stabilisierung des Blutdrucks und der Behandlung von ZNS-Symptomen. Krämpfe sollen mit Benzodiazepinen, wie Lorazepam, behandelt werden. Auch die Resorption von SSRI kann durch die Gabe von Aktivkohle, oral oder über eine Magensonde, deutliche reduziert werden. Eine Einzeldosis von 50 g Aktivkohle wird daher empfohlen, vor allem, wenn die SSRI-Einnahme weniger als 2 h zurück liegt. Bestehen Zeichen einer Kardiotoxizität, ist eine Behandlung mit Natriumbikarbonat analog zur TAD-Vergiftung angezeigt.

Neuroleptika sind Dopamin-D₂-Rezeptor-Antagonisten, die im Kortex, den Basalganglien, dem Hypothalamus, im limbischen System und in der Chemorezeptortriggerzone wirken.

Vergiftungssymptome der klassischen Neuroleptika sind Bewusstseinstrübung, extrapyramidalmotorische Störungen wie Dyskinesien und Krämpfe, Hyperthermie, EKG-Veränderungen wie Verlängerung der QT-Zeit mit dem Risiko komplexer Arrhythmien, wie Torsades de Pointes, die vereinzelt auch nach intravenöser Injektion therapeutischer Dosen beobachtet wurden. Abflachung der T‑Welle und Auftreten einer U‑Welle sind weitere mögliche elektrokardiographische Stigmata. Eine Atemdepression tritt im Rahmen einer Neuroleptikavergiftung selten auf. Sehr selten kommt es zum toxischen Lungenödem.

Die Therapie der Vergiftung mit klassischen Neuroleptika erfolgt vorwiegend supportiv (Abb. 1). Sie zielt entsprechend den klinischen Symptomen auf eine Kontrolle der ZNS-Symptomatik, der Herzrhythmusstörungen, möglicher respiratorischer Symptome und eine Stabilisierung der Hämodynamik ab. Bei Hypotonie erfolgt sie mit Flüssigkeitsgabe in Form von isotoner Kochsalzlösung und Elektrolytkorrektur. Natriumbikarbonatinfusionen werden wie bei TAD-Vergiftung verabreicht, wenn sich im EKG eine QT-Verlängerung zeigt. Noradrenalin oder Phenylephrin werden bei flüssigkeitsrefraktärer Hypotonie eingesetzt. Torsades de Pointes werden mit 1–2 g Magnesium, Defibrillation und eventuell mittels Interimsschrittmacher und „overpacing“ behandelt. Gegen extrapyramidalmotorische Symptome ist Diphenhydramin in einer intravenösen Dosis von 25–50 mg wirksam. Amantadin, Benzodiazepine oder Propranolol stellen Alternativen dar [10]. Bei akuter Akathisie ist Trazodon mit Erfolg verabreicht worden [15]. Bei neuroleptikainduzierter maligner Hyperthermie, die allerdings dosisunabhängig auftreten kann, kann eine mechanische Kühlung erforderlich werden. Die medikamentöse Therapie erfolgt mit dem Muskelrelaxans Dantrolen, mit dem Dopaminagonisten Bromocriptin oder mit dem dopaminerg und anticholinerg wirksamen Amantadin. Aufgrund ihrer Lipophilie, ihres großen Verteilungsvolumens, und ihrer hohen Plasmaeiweißbindung lassen sich Neuroleptika mittels Hämodialyse nicht effizient eliminieren. Das große Verteilungsvolumen schränkt auch die Effektivität der Hämoperfusion ein. Allerdings wurde bei Clozapinvergiftungen eine raschere Erlangung des Bewusstseins unter Hämoperfusion berichtet [16].

Die Wirkmechanismen der atypischen Neuroleptika oder Antipsychotika zweiter Generation umfassen einen Antagonismus am Dopamin-D₂-Rezeptor. Die Affinität ist allerdings niedriger als die der klassischen Neuroleptika. Zudem werden vorwiegend D₂-Rezeptoren im mesolimbischen System gehemmt und weniger diejenigen im nigrostriatalen System und im präfrontalen Kortex. Außerdem wirken atypische Neuroleptika antagonistisch am 5‑HT_2A-Subtyp des Serotoninrezeptors.

Atypische Neuroleptika verursachen, verglichen mit den klassischen Neuroleptika, seltener extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen und Spätdyskinesien. Typische Vergiftungssymptome umfassen Hypotension, Tachykardien, anticholinerge Symptome, wie Sehstörungen, Harnverhalten, Obstipation, Mundtrockenheit und Bauchschmerzen sowie Atemdepression, Krämpfe und wechselnde Bewusstseinslage. Ziprasidon dürfte innerhalb der Gruppe mit dem höchsten Potenzial an Kardiotoxizität belastet sein. Sie zeigt sich in Form einer QT-Verlängerung und einer T‑Abflachung. Supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien wurden beobachtet.

Bei Auftreten von Tachyarrhythmien wird zu Natriumbikarbonatinfusionen – analog den Empfehlungen bei TAD-Vergiftung – geraten (Abb. 1). Die weiteren supportiven Therapieoptionen umfassen Aktivkohle, bevorzugt als Einmalgabe, bei Hypotonie Kristalloide, gegebenenfalls Noradrenalin und bei schweren anticholinergen Symptomen Physostigmin. Benzodiazepine sind bei agitierten Patienten Mittel der Wahl. Bei akuten Dystonien kann Diphenhydramin aufgrund seiner anticholinergen Wirkung Anwendung finden. Extrakorporale Eliminationsverfahren, wie Hämodialyse oder Hämoperfusion, werden nicht empfohlen.

Das am häufigsten verwendete Opiat ist Heroin. Dieses wird meistens injiziert, aber auch eine inhalative Anwendung ist möglich.

Bei mangelnder Hygiene im Rahmen wiederholter intravenöser Verabreichung von Opiaten sind schwere infektiöse Komplikationen möglich (z. B. Endokarditis, Bakteriämie). Das damit verbundene Auftreten einer Sepsis kann eine neurologische Symptomatik im Rahmen einer septischen Enzephalitis vortäuschen, die zu diesem Zeitpunkt nicht von der Substanz selbst herrühren muss.

Cannabis gilt als weitverbreitete und in Europa am häufigsten verwendete (Einstiegs)droge[19], die meist inhaliert oder oral zugeführt wird.

Problematischer sind synthetische Cannabinoide (Spice, Lava Red), von denen eine fast unüberschaubare Anzahl von Varianten erhältlich ist. Es handelt sich dabei im Wesentlichen um CB₁-Rezeptor-Agonisten mit schmerzlindernden und psychoaktiven Effekten, die nur zum Teil mit dem klassischen THC verwandt sind [24]. Illegal hergestellte Derivate werden Kräuter- und Duftmischungen (z. B. Spice) beigemischt. Überdosierungen können zu ausgeprägter Hypertonie, Tachykardie, Arrhythmien bis zur Asystolie führen [25].

Kokain (Cocain) ist ein weißes Pulver, das aus der Kokapflanze gewonnen wird. Meist wird Kokain als Pulver gesnifft. Es kann auch unter Benützung einer Wasserpfeife geraucht werden. Kokain ist nach Cannabis das am häufigsten benützte Suchtmittel.

Sympathomimetische Amphetamine wurden im Jahr 1887 ursprünglich zur Behandlung von Schnupfen entwickelt (1-Phenylpropan-2-Amin, als Isomer D‑Amphetamin, L‑Amphetamin vorliegend). Sie wirken antriebs- und leistungssteigernd und werden auch aufgrund der euphorisierenden und kommunikationsfördernden Effekte gerne chronisch eingenommen. Außerdem bewirken sie eine Appetithemmung. Ihre halluzinogene Wirkung ist relativ gering. Medizinisch werden sie zur Behandlung von Hyperaktivitätssyndromen (z. B. Methylphenidat bei Aufmerksamkeitsdefizit‑/Hyperaktivitätsstörung) eingesetzt. Andere Einsatzgebiete sind Kurzzeitbehandlung bei Adipositas sowie bei Narkolepsie (teilweise „off label“).

Eine chemische Modifikation der Amphetamine bewirkt eine unterschiedliche Lipophilie und damit eine erhöhte ZNS-Gängigkeit und verstärkte adrenerge Effekte. Zu den sympathomimetischen Amine zählen auch die synthetischen Cathinone [29], z. B. Mephedron oder Methylon. Diese werden für einen anderen Verwendungszweck z. B. als Badesalz oder Pflanzendünger oft legal vertrieben [30]. Der Konsum von Amphetaminen rangiert im Europäischen Drogenreport 2015 an 3. Stelle [19].

Die Diagnose erfolgt anhand des Toxidroms und eines positiven Nachweises im Harn.

Methamphetamin (Meth, Crystal Speed, Java Shabu) ist eine seit dem Zweiten Weltkrieg bekannte Modifikation der sympathomimetischen Amine.

Bei Verdacht auf Methamphetaminvergiftung sollten darüber hinaus die Kreatinkinase bestimmt sowie ein EKG und bei Frauen ein Schwangerschaftstest durchgeführt werden. Wichtig ist auch der Ausschluss anderer Vergiftungen.

Bei Bedarf werden Antihypertensiva eingesetzt, wobei bevorzugt Vasodilatanzien eingesetzt werden sollten. β‑Blocker sind in dieser Situation aufgrund ihrer negativ inotropen Wirkung zu vermeiden. Außerdem besteht eine Kontraindikation für depolarisierende Muskelrelaxanzien (Succinylcholin) aufgrund des Risikos von Rhabdomyolyse und Hyperkaliämie. Zu beachten ist auch die Entwicklung einer akuten Entzugssymptomatik bei chronischem Methamphetaminabusus.

Der wesentliche Unterschied der Amphetaminderivate (Ecstasy etc.) im Vergleich zu den klassischen Amphetaminen ist, dass sie – abhängig von der Dosis – eine deutlich halluzinogene Wirkung haben. Amphetaminderivate werden meistens oral eingenommen. Ein sehr häufig verwendetes Derivat ist Paramethoxyamphetamin („PMA, Mitsubishi“), das viel billiger herzustellen ist als Ecstasy, aber eine wesentlich höhere Toxizität aufweist. Zu den häufigsten ringsubstituierten Amphetaminen zählen MDMA (3,4-Methylenedioxymethamphetamin, „Ecstasy“), MDEA (3,4-Methylenedioxyethamphetamin, „Eve“) und MDA (3,4-Methylenedioxyamphetamin, „Ice“) Ecstasy und Co. stehen auf der Beliebtheitsskala in Europa hinter Cannabis an 2. Stelle [19].

Eine typische Nebenwirkung von Ecstasy, selbst bei moderater Dosis, ist die Entwicklung eines SIADH. Die Ursache ist eine Stimulation des Durstzentrums mit daraus folgender Polydipsie verbunden mit der Empfehlung in der Laienpresse und in Internetforen, ausreichend Wasser zu trinken. Zusätzlich kommt es zu einer erhöhten zentralen ADH-Freisetzung . Die Folge ist eine sich rasch entwickelnde Hyponatriämie mit akuter zerebraler Symptomatik (generalisierte Krämpfe, Hirnödem) mit potenziell tödlichem Ausgang [32].

Die zu erwartenden Laborveränderungen und das Management sind denen bei der Amphetaminvergiftung ähnlich. Zu beachten sind jedoch die sehr starken α‑mimetische Effekte der ringsubstituierten Amphetamine und ein erhöhtes Mortalitätsrisiko. Der Nachweis der Substanzen im Harn ist 3–4 Tage lang, im Haar sogar noch monatelang, möglich.

Das synthetisch hergestellte Halluzinogen Phencyclidin (PCP, „angel dust“, „Killerweed“) wird üblicherweise oral oder nasal appliziert. Akute Psychosen und erhöhte Neurotoxizität sind die wesentlichen Probleme.

LSD ist ein synthetisch hergestelltes Derivat des Mutterkornalkaloids Lysergsäure. Es gilt als eines der stärksten bekannten Halluzinogene und bewirkt bereits bei geringer Dosis (10–50 µg) ein psychedelisch-halluzinogenes Syndrom mit einer langandauernden Wirkung.

Unter biogenen Halluzinogenen ist eine Anzahl von Substanzen zusammengefasst, die meist pflanzlichen Ursprungs sind. Dazu zählen unter anderem Extrakte der Engelstrompete oder des Stechapfels mit den Wirkstoffen Skopolamin bzw. Hyoscyamin. Häufig missbräuchlich verwendete Pilzextrakte sind z. B. „Magic Mushrooms“ oder Inhaltsstoffe des Fliegenpilzes (Amanita muscaria).

Bei Magic Mushrooms kommen die Substanzen Psilocin oder Psilocybin zur Wirkung, bei Fliegenpilzen sind es Ibotensäuren und Muscimol, die als GABA-erge Substanzen halluzinogen wirken.

Vergiftungen mit biogenen Halluzinogenen sind oft durch ein ausgeprägtes anticholinerges Toxidrom gekennzeichnet. Abhängig vom Schweregrad der Symptome ist die Verabreichung von Physostigmin zu erwägen [35].

Trotz seines Namens besitzt Liquid Ecstasy (Liquid X, G, „G-juice“) keinerlei chemische Verwandtschaft zu Ecstasy (MDMA) und gilt in Europa im Vergleich zu anderen Substanzen als eher selten verwendete Partydroge. Als farb- und geruchlose Flüssigkeit soll es als K.-o.-Tropfen bzw. „date rape drug“ eingesetzt worden sein.

Ketamin (Special K, K, Vitamin K) befindet sich aufgrund seines Wirkspektrums zwischen den Halluzinogenen und Sedativa. Ketamin wird zur Analgosedierung (auch in der Veterinärmedizin) eingesetzt und kann oral, nasal, intramuskulär oder intravenös zugeführt werden. Ketamin wird in der „Clubszene“ relativ häufig konsumiert [19]. Ähnlich wie für Liquid Ecstasy gibt es auch für Special K Berichte über dessen Anwendung als sog. Knockoutmittel (K.-o.-Tropfen, „date rape drugs“).

Bei den Schnüffelstoffen bzw. organischen Lösungsmitteln („Poppers“) handelt es sich im Wesentlichen um organische Nitrite.

Langzeitnebenwirkungen sind Hirnschäden und psychotische Bilder sowie Konzentrations- und Leistungsstörungen. Die Anwendung von Schnüffelstoffen kann auch zu lokaler Schädigung mit Verätzungen von Augen, Nasenschleimhaut und Atemwegen führen. Bei oraler Einnahme von Schnüffelstoffen treten schwere Verätzungen und Vergiftungen mit metabolischer Acidose und akutem Nierenversagen ein.