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07.10.2016 | ORIGINAL ARTICLE | Ausgabe 1/2017

Inflammation 1/2017

TAZ Activator Is Involved in IL-10-Mediated Muscle Responses in an Animal Model of Traumatic Brain Injury

Zeitschrift:
Inflammation > Ausgabe 1/2017
Autoren:
Ruyi Zou, Da Li, Gang Wang, Mo Zhang, Yili Zhao, Zeyu Yang
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1007/​s10753-016-0457-5) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Abstract

The transcriptional coactivator with PDZ-binding motif (TAZ) functions as a downstream regulatory target in the Hippo signaling pathway that plays various roles. We previously developed a cell-based assay and identified the TAZ activator IBS008738 as a potential therapeutic target for glucocorticoid-induced atrophy. To further explore the application of IBS008738 in various muscle-related diseases, we examined the function of IBS008738 in inflammatory cytokine-mediated mouse muscle responses after traumatic brain injury (TBI). Preliminary screening suggested that IBS008738 treatments increased the levels of IL-10 in C2C12 cells. In TBI and sham control mice, we compared the effect of IBS008738 treatments on TNF α, IL-6, and IL-10 mRNA levels, muscle morphologic changes, and macrophage phenotype changes. Our findings support that the TAZ activator IBS008738 decreases muscle wasting by upregulating IL-10 and inhibiting TNF α and IL-6, and this process is implemented by changing the macrophage phenotypes. These results indicate a new mechanism of the TAZ activator as a potential therapy for atrophy.

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