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01.06.2014 | Article | Ausgabe 6/2014

Diabetologia 6/2014

The transcription factor CREB has no non-redundant functions in hepatic glucose metabolism in mice

Zeitschrift:
Diabetologia > Ausgabe 6/2014
Autoren:
Dolim Lee, John Le Lay, Klaus H. Kaestner

Abstract

Aims/hypothesis

Excessive hepatic glucose production is a hallmark of insulin resistance in type 2 diabetes. The cAMP responsive transcription factor cAMP responsive element binding protein (CREB), thought to be a key activator of the hepatic gluconeogenic gene regulation programme, has been suggested as a therapeutic target to reduce glucose output by the liver. Here, we test directly the requirement for hepatocytic CREB for the maintenance of glucose homeostasis.

Methods

We derived mice with a Creb (also known as Creb1) loxP allele for conditional, cell-type specific gene ablation. Hepatocyte-specific deletion of Creb was induced by injecting Creb loxP/loxP mice with Cre recombinase expression adeno-associated virus.

Results

Strikingly, we found no difference in fed and fasted glucose levels, or in glucose, insulin and glucagon tolerance in mice fed a normal chow or a high-fat diet. In addition, mRNA levels of liver-specific genes, including several CREB target genes involved in gluconeogenesis, were not affected by CREB deficiency in the liver.

Conclusion/interpretation

Our data show that CREB has no non-redundant functions in hepatic glucose metabolism, and is therefore not likely to be a useful target for the development of glucose-lowering drugs.

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