Rolle der bildgebenden Verfahren zur Abklärung von Pneumoniekomplikationen

Die Pneumonie ist eine akute Entzündung des Respirationstrakts und Lungenparenchyms. Initial präsentieren sich Patienten mit typischen Symptomen wie Husten, Dyspnoe, Fieber, pleuritischen Schmerzen und Abgeschlagenheit. Basierend auf unterschiedlichen Patientenkollektiven, Erregerspezies und Behandlungsstrategien werden Pneumonien unterteilt in ambulant erworbene („community-acquired“, CAP), nosokomiale („hospital-acquired“, HAP) und ventilatorassoziierte („ventilator-associated“, VAP) Pneumonien sowie Pneumonien bei immunkompetenten und -supprimierten Patienten. Trotz intensiver und vielfältiger Behandlungsoptionen sind Pneumonien immer noch mit einer deutlichen Morbidität und Mortalität verbunden, im Jahr 2015 waren in Österreich bei 1,1 % aller Todesfälle Pneumonien die Ursache [2].

Ein reduzierter Immunstatus, multiresistente Erreger oder Komorbiditäten können zu teils lebensbedrohlichen Komplikationen wie Lungenempyem, Lungenabszess, Pneumothorax, akutem Lungenversagen („acute respiratory distress syndrome“, ARDS), Multiorganversagen und permanenten Lungenfunktionseinschränkungen führen. Ein rasches Erkennen und Behandeln dieser Komplikationen ist daher essenziell. Neben der physikalischen Untersuchung, klinischen Laborparametern und mikrobiellen Kulturergebnissen ist die radiologische Bildgebung ein essenzieller Pfeiler der Diagnose von Komplikationen.

Pleuraergüsse entstehen durch eine veränderte Permeabilität der Pleura, was zu entweder einem erhöhten hydrostatischen oder erniedrigten onkotischen Druck führt. Dies wird im Rahmen der Pneumonie durch Bakterientoxine und Inflammation ausgelöst. Aufgrund dieser erhöhten Permeabilität können sich auch Erreger aus dem Lungenparenchym in den Pleuraraum ausbreiten und dort eine weitere Infektion – ein Empyem – auslösen.

Die Entstehung eines Empyems wird in 3 zeitlich aufeinander folgende Phasen unterteilt. In der exsudativen Phase sammelt sich Flüssigkeit in Form eines parapneumonischen Ergusses mit nur geringer Zellanzahl im Pleuraraum an (Abb. 1). Als nächstes folgt die fibropurulente Phase, in der sich Fibrin und Granulozyten ablagern und es zu einer Lokulierung des Empyems mit Ausbildung von Septen kommt. Die letzte Phase führt zu einer Proliferation von Fibroblasten und Narbenbildung, was zu einer Pleuraschwarte und eventuell zu einer „gefangenen Lunge“ („trapped lung“) führen kann (Abb. 2).

Das Empyem kann zu weiteren Komplikationen wie der Ausbildung einer bronchopleuralen Fistel oder einem Empyema necessitatis (Ausbreitung der Infektion in die Thoraxwand) führen, weshalb eine antibiotische Behandlung sowie das Legen einer Pleuradrainge oder bei Therapierefraktion auch eine thoraxchirurgische Entfernung erfolgen müssen. Die Mortalitätsrate eines Empyems beträgt immer noch rund 20 %.

Pathogene, die häufig – meistens in Kombination mehrerer unterschiedlicher Erregerspezies – zu einem Empyem führen, sind Anaerobier (Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella spp.) sowie Streptococcus spp., Staphylococcus aureus (inkl. MRSA), Enterobacteriaceae, Klebsiella pneumoniae und Pseudomonas aeruginosa. Bei immunsupprimierten Patienten kommen zusätzlich noch Mykobakterien, Pilze, Nokardien und Amöben als mögliche Erreger infrage [9, 19].

Die endgültige Diagnose eines Empyems wird durch eine Probenentnahme mit Messung des pH Werts, klinisch-chemischen Parametern sowie einer mikrobiologischen und zytologischen Untersuchung gestellt. Durch die septische Entzündung wird Glukose verbraucht (<40 mg/dl), der pH-Wert sinkt (<7,2) und gleichzeitig steigt die Laktatdehydrogenase (LDH) >1000 IU/L [20, 22].

Weder im Lungenröntgen noch in der CT kann die Diagnose eines Empyems letztendlich mit völliger Sicherheit gestellt werden, es gibt allerdings einige deutliche Hinweise auf das Vorhandensein eines Empyems, die an die zuweisende Abteilung kommuniziert werden sollten, um weitere Tests einleiten zu können.

Wichtige Zeichen des Empyems in Lungenröntgen und CT sind in Tab. 1 aufgelistet. Während die Messung der Dichte eines Pleuraergusses in der CT bei der Diagnose eines Hämatothorax eine wichtige Rolle spielt, ist sie in der Diagnose eines Pleuraempyems nicht hilfreich. Als zusätzliche Untersuchung direkt am Patientenbett eignet sich v. a. der Pleuraultraschall, mit dem sich eine Kämmerung oder weitere Organisation darstellen lässt. Zusätzlich kann auch eine US-gezielte Punktion zur Probengewinnung durchgeführt werden [11, 14, 16].

Zum Ausschluss bzw. Früherkennung eines Pleuraempyems empfehlen die Leitlinien der British Thoracic Society bei allen Patienten mit einem Pleuraerguss von über 5 cm in der Thoraxseitaufnahme, einen Pleuraultraschall durchzuführen [12].

Durch Pneumonien ausgelöste pulmonale Abszesse sind definiert durch fokale Nekrosen von Lungenparenchym, wobei es zur Abkapselung und Ausbildung einer Kaverne mit einer gut abgrenzbaren, Kontrastmittel aufnehmenden fibrösen Wand kommt. Davon zu trennen ist die nekrotisierende Pneumonie, die ebenfalls durch Nekrose und Liquifizierung von Lungenparenchym innerhalb einer konsolidierten Lunge gekennzeichnet ist, jedoch ohne fibröse Abkapselung. Zusätzlich treten Lungenabszesse meistens entweder singulär oder vereinzelt auf, im Rahmen der nekrotisierenden Pneumonie finden sich meist multiple Nekroseareale [5]. Die meisten Lungenabszesse entstehen als Komplikation einer Aspiration. Vor allem Anaerobier, die die physiologische Mund- und Gastrointestinalflora besiedeln, führen zu einer Gewebenekrose mit anschließender Abszedierung.

Häufig abszessbildende Pathogene inkludieren Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Fusobacterium, Bacteroides und Prevotella, wobei hier typischerweise mehrere Keime zur Entstehung eines pulmonalen Abszesses beitragen. Zusätzlich können auch v. a. bei immunsupprimierten Patienten Legionella spp., Nokardien, Parasiten und Pilze (Aspergillus, Blastomyces, Histoplasma, Candida spp.) pulmonale Abszesse hervorrufen [3, 25, 27].

Klinisch präsentieren sich Patienten mit pulmonalen Abszessen häufig mit seit mehreren Wochen anhaltenden Beschwerden wie Husten, Fieber, pleuritischen Schmerzen, Hämoptysen und purulentem Sputum. Zusätzlich tritt bei etwa einem Drittel ein begleitendes Empyem auf. Im Rahmen der nekrotisierenden Pneumonie kommt es hingegen oft zu einer raschen Verschlechterung des Gesundheitszustands [17].

Eine Erregerisolation stellt sich oft als schwierig dar, da Blutkulturen bei einer abgekapselten Abszesshöhle nur selten positiv und Sputumproben durch Keime der Mund- und Atemwegsflora kontaminiert sind. Die Behandlung von Lungenabszessen beinhaltet meist eine rein antibiotische Therapie, bei Therapierefraktion können Abszesse auch perkutan drainiert oder chirurgisch saniert werden.

Lungenabszesse sind charakteristischerweise entzündliche Areale, die sich als wandverdickte, runde Kavernen darstellen. Das angrenzende Lungenparenchym weist oft Destruktionen und Konsolidierungen auf. Zusätzlich kann es auch zu Luft-Flüssigkeits-Spiegeln oder Gaseinschlüssen kommen sowie zu einer Kontrastmittelaufnahme der Kavernenwand.

Im Lungenröntgen ist eine eindeutige Kavernierung manchmal schwierig zu erkennen und kann mit einem Empyem verwechselt werden. Die CT weist eine deutlich höhere Sensitivität auch für die Detektion kleinerer Kavernen auf (Abb. 3; [15]). CT-morphologische Differenzierungen zwischen Empyem und Lungenabszess sind in Tab. 2 zusammengefasst.

Die frühzeitige Erkennung von Lungenabszessen mithilfe von Lungenröntgen oder CT kann Therapieentscheidungen und -verlauf maßgebend beeinflussen. Neben den primären Lungenabszessen aufgrund von Pneumonien können Lungenabszesse auch sekundär auftreten, meist in Form septischer Emboli – hier zeigen sich meist mehrere Kavernen, wohingegen bei primären Abszessen nur einzelne wenige Kavernen angrenzend oder direkt in dem von der Pneumonie betroffenen Lungenparenchym auftreten.

Ein akutes Lungenversagen liegt bei Patienten mit bilateralen pulmonalen Infiltraten und einer arteriellen Hypoxie ohne Hinweis auf andere hämodynamische oder kardiologische Ursachen vor. Die Pneumonie gilt als Hauptursache des akuten Lungenversagens, oft auch aggraviert durch Aspiration, Sepsis oder Trauma [29].

Um für den Gasaustausch ein optimal trockenes Klima zu schaffen, ist das normale Epithel der Alveolen auch für kleinste lösliche Stoffe impermeabel. Bei Patienten mit akutem Lungenversagen kommt es durch entzündliche Schädigung des Alveolarepithels zum Eindringen von Flüssigkeit in den Alveolarraum und somit zu einem pulmonalen Ödem (diffuser Alveolarschaden). Dies kann durch zusätzlichen biophysikalischen Stress im Rahmen einer künstlichen Beatmung weiter verstärkt werden [21].

Es wird angenommen, dass das akute Lungenversagen einen stadienhaften Verlauf aufweist, beginnend mit dem diffusen Alveolarschaden mit intraalveolärem Ödem und Blutung sowie Atelektasen. Ab etwa 72 h kommt es zu weiteren pathologischen Veränderungen durch Infiltration von Monozyten, was zu einer Hyperplasie der Epithelzellen und interstitieller Fibrose führen kann. Zusätzlich gibt es allerdings auch Formen des akuten Lungenversagens ohne Nachweis eines akuten Alveolarschadens. Hier wird aus histopathologischer Sicht primär die Pneumonie selbst als Ursache des akuten Lungenversagens genannt [18, 28]. Der stadienhafte Verlauf auf zellulärer Ebene kann auch zur Interpretation von Lungenröntgen und CT verwendet werden.

Obwohl es keine spezifischen bildmorphologischen Zeichen eines akuten Lungenversagens gibt, sind radiologische Verfahren essenziell in Diagnosestellung, Evaluierung des Therapieansprechens und zur Darstellung weiterer Komplikationen [26].

Da Patienten mit akutem Lungenversagen oft intensivmedizinisch betreut werden müssen, ist das Lungenröntgen als portable Modalität ein wertvoller Test zur Überwachung des Krankheitsverlaufs. Obwohl das akute Lungenversagen keine rein radiologische Diagnose ist, gibt es einzelne Lungenveränderungen, die eher das Vorhandensein eines akuten Lungenversagens als andere mögliche Differenzialdiagnosen (Pneumonie, Lungenblutung, Stauung) darstellen (Tab. 3). Zusätzlich können auch neu eingebrachte Zugänge einfach kontrolliert werden.

In der CT zeigt sich ein anterior-posteriorer Gradient mit dorsal immer weiter zunehmenden Konsolidierungen (Abb. 4). Milchglasverschattungen sind ein uncharakteristisches Zeichen für eine reduzierte Pneumatisierung des Lungenabschnitts. Im Rahmen des akuten Lungenversagens stellt Milchglas v. a. Abschnitte mit flüssigkeits- und proteingefüllten Alveolen und Interstitium dar. Zeichen des akuten Lungenversagens in der CT sind in Tab. 1 zusammengefasst. Zu den Spätfolgen des „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS) und der Pneumonie zählen Fibrose, Lungenzysten und Bullae [10, 13].

Zusammenfassend spielen sowohl Lungenröntgen als auch CT eine essenzielle Rolle bei der Erkennung, Überwachung und Nachsorge von Patienten mit ARDS.

Pneumonien können einerseits bereits bestehende kardiale Erkrankungen verstärken, andererseits allerdings auch zusätzliche neu auftretende kardiale Komplikationen hervorrufen. Bei einer Pneumonie kommt es nicht nur zu einer lokalen Entzündung, sondern ebenfalls zu einer signifikanten systemischen Immunantwort, die neben den Lungen auch weitere Organe wie das Herz betreffen können.

Aufgrund des erhöhten Sauerstoffbedarfs, aber erniedrigten Sauerstofftransports in das Myokard kommt es zu einer Ischämie und veränderten Myokardfunktion mit verringerter Kontraktilität und Konduktion. Folgen davon können Herzversagen, Arrhythmien (v. a. Vorhofflimmern) und ein akutes Koronarsyndrom sowie ein akuter Myokardinfarkt sein. Bereits vorhandene kardiologische Grunderkrankungen können verstärkt werden. Ein zusätzlicher Risikofaktor ist eine bestehende Koronarsklerose, wobei es hier durch die Pneumonie zu einer erhöhten Gefahr einer Plaqueruptur oder Thrombusformation kommt [1, 6, 7].

Durch eine entzündlich getriggerte Thrombozytose entsteht ein Zustand der Hyperkoagobilität. Dies ist ein weiterer Faktor, der zu einer erhöhten Inzidenz akuter kardialer Ereignisse führen kann [23].

Als Risikofaktoren gelten hohes Alter, vorbekannte kardiovaskuläre Vorerkrankungen und ausgedehnte Pneumonien. Neunzig Prozent der kardialen Komplikationen treten in den ersten 7 Tagen auf [4, 24].

Einige wichtige kardiale Komplikationen zeigt Tab. 4; [8].