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01.12.2014 | Review | Ausgabe 1/2014 Open Access

Molecular Neurodegeneration 1/2014

Trafficking regulation of proteins in Alzheimer’s disease

Zeitschrift:
Molecular Neurodegeneration > Ausgabe 1/2014
Autoren:
Shangtong Jiang, Yanfang Li, Xian Zhang, Guojun Bu, Huaxi Xu, Yun-wu Zhang
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1186/​1750-1326-9-6) contains supplementary material, which is available to authorized users.
Shangtong Jiang, Yanfang Li contributed equally to this work.

Competing interests

The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contributions

SJ, YL, XZ, GB, HX and YWZ contributed to the writing and revising of the manuscript. All authors read and approved the final manuscript.

Abstract

The β-amyloid (Aβ) peptide has been postulated to be a key determinant in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). Aβ is produced through sequential cleavage of the β-amyloid precursor protein (APP) by β- and γ-secretases. APP and relevant secretases are transmembrane proteins and traffic through the secretory pathway in a highly regulated fashion. Perturbation of their intracellular trafficking may affect dynamic interactions among these proteins, thus altering Aβ generation and accelerating disease pathogenesis. Herein, we review recent progress elucidating the regulation of intracellular trafficking of these essential protein components in AD.
Zusatzmaterial
Authors’ original file for figure 1
13024_2013_516_MOESM1_ESM.tif
Literatur
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