Nach oraler Einnahme von 40 g Koffein in suizidaler Absicht zeigte sich ein 34-jähriger Patient stark symptomatisch mit progredienter Nausea, Emesis und Polyurie. Das Labor des Patienten wies eine Laktatazidose, Rhabdomyolyse, Hypokaliämie und Hypernatriämie auf. Es erfolgte eine symptomatische Therapie sowie eine intravenöse Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution. Mittels Hämodialyse ließ sich eine ausreichende Elimination des Koffeins bewirken. Im weiteren Verlauf wurde der Patient bei schwerer Depression in die Abteilung für Psychiatrie verlegt.
Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Anamnese
Ein 34-jähriger Patient hatte am Vorabend gegen 22 Uhr in suizidaler Intention kumulativ 40 g Koffein in Tablettenform zusammen mit zwei Flaschen alkoholhaltigem Bier eingenommen. Gegen 24 Uhr habe sich eine ausgeprägte Nausea mit konsekutiver Emesis sowie Polyurie entwickelt. Vor der Tabletteneinnahme war eine Abschieds-SMS mit programmierter Zeitverzögerung an die im Ausland wohnhaften Eltern versendet worden, welche nach Erhalt der Nachricht den ortsansässigen Rettungsdienst verständigten. Bei Eintreffen des Rettungsdiensts und der Polizei in der Wohnung des Patienten am darauffolgenden Morgen fanden diese den Patienten wach, kontaktfähig, stark exsikkiert sowie tachykard und tachypnoisch vor. Vorbekannt war eine schwere Depression mit bereits zweimalig erfolgtem medikamentösem Suizidversuch. Während des Transports in die Notaufnahme blieb der Zustand des Patienten unverändert, dort traf er gegen Mittag ein.
Befund
In der klinischen Untersuchung präsentierte sich der Patient tachypnoisch in einem deutlich reduzierten Allgemeinzustand mit Kaltschweißigkeit, Exsikkose und blassem Hautkolorit bei normalem Ernährungszustand.
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Das Aufnahme-EKG erbrachte einen normofrequenten Sinusrhythmus. Im weiteren Monitoring fiel eine gehäufte monomorphe ventrikuläre Extrasystolie auf.
In der initialen venösen Blutgasanalyse in der Notaufnahme zeigte sich eine respiratorisch kompensierte Additionsazidose mit vergrößerter Anionenlücke von 25,7 mmol/l bei Laktatazidose mit einem Laktat von 10,1 mmol/l, einer Hypokaliämie von 2,6 mmol/l sowie einer Hypernatriämie von 152 mmol/l (Tab. 1).
Tab. 1
Verlauf der Blutgasanalysen
Verlauf der Blutgasanalysen
0 h
+6,5 h
+12,5 h
+19,5 h
+25,5 h
+34,5 h
+45,5 h
Unter HD/Genius-HD/CiCa
Art
Venös
Arteriell
pH
7,40
7,69
7,49
7,54
7,50
7,49
7,53
pCO2
[mmHg]
28,9
14,7
24,7
27,4
28,2
31,1
31,2
sO2
[%]
54,4
99,3
99,0
98,9
98,4
98,0
98,2
Kalium
[mmol/l]
2,6
3,7
4,1
4,6
4,1
4,4
4,3
Natrium
[mmol/l]
152
144
141
140
141
137
137
Laktat
[mmol/l]
10
3,0
1,2
1,0
0,7
0,6
0,9
Glukose
[mg/dl]
208
126
114
121
108
107
122
Anionenlücke
[mmol/l]
25,7
12,1
6,7
4,7
6,5
6,1
5,9
Osmolalität
[mmol/kg]
315
295
289
288
288
280
282
Basenexzess
[mmol/l]
−6,7
−2,4
−2,7
0,6
−0,9
0,7
3,2
Standard \(\mathrm{HC}\mathrm{O}_{3}^{-}\)
[mmol/l]
19,2
24,8
22,2
25,9
24,5
25,6
27,9
Laborchemisch fielen eine deutlich erhöhte Kreatin-Kinase mit einem Wert von 3661 U/l, eine Hypophosphatämie von 1,1 mg/dl sowie eine Serumkoffeinkonzentration von 91,9 mg/l auf. Weitere Laborwerte finden sich kumulativ in Tab. 2.
Tab. 2
Laborwerte kumulativ
Blutbild
Wert
Normwert
Einheit
Serum
Wert
Normwert
Einheit
Leukozyten
19,1
4–10
x103/μl
Natrium
150
135–145
mmol/l
Hämoglobin
13,2
13,5–17,5
g/dl
Kreatinin
1,16
0,67–1,17
mg/dl
Thrombozyten
250
140–350
x103/μl
GFR
82
90–120
ml/min/1,72 m2
Erythrozyten
4,5
4,4–5,8
x106/μl
Harnstoff
33
17–43
mg/dl
Hämatokrit
36,2
39–51
%
Kalzium
2,57
2,2–2,65
mmol/l
MCH
29,6
27–33
pg
Osmolalität Gefrierpunktserniedrigung
316
280–300
mosmol/kg
MCV
81,2
81–98
fl
Osmolalität rechner.
318
280–300
mosmol/kg
MCHC
36,5
32–36
g/dl
Osmotische Lücke
−2
<7
mosmol/kg
RDW
13,2
11,6–16,2
%
CRP
27,4
<5
mg/dl
MPV
8,9
7,8–11
fl
Prokalzitonin
0,79
<0,5
ng/ml
Diff.-Blutbild maschinell
Wert
Normwert
Einheit
Albumin
46,3
35–55
g/l
Granulozyten absolut
16,20
1,8–9,0
x103/μl
AST
202
<50
U/l
Granulozyten in %
85,00
41–74
%
ALT
20
<50
U/l
Lymphozyten absolut
1,14
1–3
x103/μl
LDH
503
<250
U/l
Lymphozyten in %
6,00
18–46
%
Gamma-GT
26
<29
U/l
Eosinophile absolut
0,00
0–0,6
x103/μl
Lipase
15
<60
U/l
Eosinophile in %
0,00
0–7
%
Bilirubin gesamt
0,4
<1,1
mg/dl
Monozyten absolut
1,70
0,2–1
x103/μl
Triglyzeride
45
50–200
mg/dl
Monozyten in %
8,90
4–15
%
HbA1c
5,1
4,4–6,0
%
Erythrozytenverteil.
37,20
37–46
fl
HbA1c
31,8
25–42
mmol/mol
Große Thrombozyten
15,60
17,5–42
%
TSH
3,57
0,2–4,0
mlU/l
Thrombozytenverteil.
9,50
10–16
fl
Troponin
5,6
<19,8
pg/ml
Basophile absolut
0,02
0–0,007
x103/μl
CK
3661
292
U/l
Basophile in %
0,10
0–1,2
%
CK-MB
1,7
<6,0
%
Anteil makrozytärer Erythrozyten
3,80
0–5
%
Magnesium
0,7
0,7–1,1
mmol/l
Erythrozyten Verteilungsbreite
12,6
12–14,3
%
Kalzium
2,57
2,2–2,65
mmol/l
Mittleres Thrombozytenvol.
8,80
9–12
fl
Anorgan. Phosphat
1,1
2,5–4,5
mg/dl
Normoblasten
0,00
<1
%
Anorgan. Phosphat
0,36
0,81–1,45
mmol/l
Unreife Granulozyten
1,00
0,0–0,6
%
Ca-Phosphat-Produkt
0,93
<4,4
mmol2/l2
Gerinnung
Wert
Normwert
Einheit
Glukose
218
70–110
mg/dl
Quick
100
> 70
%
Mikrobiologie
Wert
Normwert
Einheit
INR
1,0
0,85–1,15
–
SARS-CoV-2-mRNA
Neg.
Neg.
–
aPTT
25,6
23,6–34,8
s
Blutkulturen
Neg.
Neg.
–
Toxikolog. Screening
Wert
Normwert
Einheit
Toxikolog. Screening
Wert
Normwert
Einheit
Theophyllin
6,5
10–20
μg/ml
Ethanol
< 0,1
–
‰
Barbiturate
Neg.
<0,5
μg/ml
Acetaminophen
<10
10–30
μg/ml
Benzodiazepine
Neg.
<0,003
μg/ml
Trizykl. Antidepressiva
Neg.
<300
ng/ml
Therapie und Verlauf
In der Notaufnahme wurde mit einer intravenösen Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, einer antiemetischen Therapie mit sedierender Wirkung mittels Dimenhydrinat und mit Pantoprazol begonnen. Anschließend erfolgte die Verlegung auf die internistische Intensivstation zur weiteren Überwachung und zum Beginn einer Hämodialyse gemäß der Rücksprache mit der Giftnotrufzentrale in München. Zur Elimination des Koffeins wurde gemäß der Empfehlung der Kollegen für Nephrologie zunächst eine Genius®-Hämodialyse (Fresenius Medical Care, Bad Homburg, Deutschland) über sechs Stunden sowie eine anschließende CiCa®-SLED (Fresenius Medical Care, Bad Homburg, Deutschland) mit CytoSorb®-Filter (CytoSorbents Corp., NJ, USA) durchgeführt. Unter der jeweils sechsstündigen Hämodialyse ließ sich eine Halbierung der Koffeinserumkonzentration erzielen (Abb. 1a).
Abb. 1
a Gemessene Koffeinkonzentration im Serum mittels HPLC und b gemessene Kreatinkinasekonzentration im zeitlichen Verlauf
Die symptomatische, antiemetische Therapie wurde bei therapierefraktärer Emesis nach Verlegung auf die internistische Intensivstation um Ondansetron und Metoclopramid erweitert. Unter Ausdosierung der Medikation besserte sich die Symptomatik rasch. Bei klinisch und radiologisch fehlenden Hinweisen auf emesisbedingte Komplikationen, wie ein Boerhaave-Syndrom oder Mallory-Weiss-Syndrom, wurde ein Kostaufbau am Folgetag begonnen und auf eine Ösophagogastroduodenoskopie verzichtet. Im weiteren Verlauf konnte die Substitutionstherapie mittels Glyzeroldihydrogenphosphat und Kaliumchlorid beendet werden. Während des intensivstationären Aufenthalts wurden eine Harnalkalisierung mittels Kaliumnatriumhydrogencitrat sowie eine Flüssigkeitssubstitution bei initial noch weiter steigenden Kreatin-Kinase-Werten i. S. einer Rhabdomyolyse vorgenommen. Auch hier zeigten sich im Verlauf die Werte rückläufig (Abb. 1b). Bei erhöhten Körpertemperaturen, steigenden laborchemischen Entzündungsparametern und anhaltenden Schluckbeschwerden wurden eine kalkulierte antibiotische Therapie mittels Ampicillin/Sulbactam sowie eine erneute Röntgenaufnahme des Thorax z. A. emesisbedingter Komplikationen, wie einer Aspirationspneumonie oder Ösophagusruptur, durchgeführt. Diese war unauffällig.
Nach ausreichender metabolischer Stabilisierung (Tab. 1) ohne Rebound- oder Rhythmusereignisse, regredienten Kreatin-Kinase-Werten (Abb. 1b) und normalisierten Koffeinkonzentrationen (Abb. 1a) erfolgte eine Verlegung in die Abteilung für Psychiatrie zum Ausschluss einer hirnorganischen Genese sowie zum Beginn eines multimodalen Behandlungskonzepts bei schwerer Depression. In Abb. 2 findet sich der klinische Verlauf als Zeitachse dargestellt.
In unserem vorgestellten Fall entsprach die eingenommene Koffeinmenge von 40 g umgerechnet ca. 471 Filterkaffeetassen à 250 ml mit einem durchschnittlichen Koffeingehalt von 85 mg pro Tasse.
Symptome einer Intoxikation (Abb. 3) können ab einer Dosis von ca. ein bis zwei Gramm Koffein bzw. Serumkonzentrationen über 15 mg/l auftreten. Als letale Dosis bzw. letale Serumkonzentrationen werden in der Literatur Dosen ab fünf bis zehn Gramm bzw. 100 bis 200 mg/kg sowie Blutkonzentrationen > 80 mg/l angegeben [1, 3, 7, 9].
Die intestinale Resorption von oral eingenommenem Koffein erfolgt bei einer Bioverfügbarkeit von ca. 99 % [9] innerhalb von ca. 30 min [2], der Plasmapeak wird nach etwa einer Stunde erreicht [1]. Der Abbau findet in der Leber über das Cytochrom-P450-System durch das CYP1A2-Enzym in die Metaboliten statt und wird renal eliminiert [9]. Die Eliminationshalbwertszeit kann zwischen drei und sechs Stunden betragen und wird durch verschiedene Faktoren [1, 2, 5, 9], u. a. durch die eingenommene Koffeinmenge, beeinflusst. Bei Koffeinintoxikationen kann sich die Eliminationshalbwertszeit mit der eingenommenen Dosis verlängern, u. a. aufgrund der Abbauprodukte von Koffein, welche ebenfalls über das CYP1A2-Enzym metabolisiert werden, z. B. Theophyllin [9].
In Anbetracht der o. g. Pharmakologie, der eingenommenen Dosis von 40 g sowie der potenziell letalen Serumkonzentration von 91,9 mg/l wird vermutlich ein Großteil des Koffeins aufgrund der starken Emesis bei beginnender Intoxikation nicht resorbiert worden sein. Nichtsdestotrotz wird der Plasmapeak in der Häuslichkeit deutlich höher als der 12 h nach oraler Aufnahme gemessene Wert von 91,9 mg/l in der Notaufnahme gewesen sein.
In Anbetracht des 12-stündigen Intervalls zwischen intestinaler Resorption und Vorstellung in der Notaufnahme sowie der anhaltend ausgeprägten Emesis entschieden wir uns gegen die Gabe von Aktivkohle sowie gegen eine Magenspülung, wie es in anderen Fallberichten bei Koffeinintoxikationen durchgeführt worden ist [6‐8].
Unter der Koffeinintoxikation kam es während des stationären Aufenthalts zu keinen Rebound-Ereignissen, tachykarden (supra-)ventrikulären Herzrhythmusstörungen oder epileptischen Anfällen, worüber bei schweren Intoxikationen berichtet worden war [2, 4‐6, 8].
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Als therapeutisch wirksam bei schweren Koffeinintoxikationen wurde neben der Hämodialyse [1, 2, 5] ebenfalls die intravenöse Gabe von Lipidemulsionen beschrieben [4, 6‐8].
Abb. 3
Symptome bei Koffeinintoxikation nach Organsystemen sortiert (AV atrioventrikulär, SVT supraventrikuläre Tachykardie, VT ventrikuläre Tachykardie, VF Kammerflimmern, MI Myokardischämie, PEA pulslose elektrische Aktivität, ARDS akutes respiratorisches Distress-Syndrom)
Im Falle von Emesis, Tachypnoe, Polyurie sowie ggf. kardialen und neurologischen Auffälligkeiten sowie bei Nachweis einer Laktatazidose, Hypokaliämie, Hyperkaliämie mit erhöhter Kreatin-Kinase sollte an eine Koffeinintoxikation gedacht werden. Eine offizielle Therapieempfehlung zu Koffeinintoxikationen besteht aktuell nicht. Jedoch sollte frühzeitig eine Hämodialyse zur Koffeinelimination in Betracht gezogen werden, insbesondere bei unklarer oder potenziell letaler Ingestionsmenge.
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt
S. Uehlein, R. Schneider, K. Stahl und K. Dechant geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts, über die Patient/-innen zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen Vertretern/Vertreterinnen eine schriftliche Einwilligung vor.
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Colin-Benoit E, Friolet R, Rusca M, Teta D, Gobin N (2017) Intoxication sévère à la caféine traitée par hémodialyse et hémodiafiltration. Nephrol Ther 13(3):183–187CrossRefPubMed
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Fausch K, Uehlinger DE, Jakob S, Pasch A (2012) Haemodialysis in massive caffeine intoxication. Clin Kidney J 5(2):150–152CrossRefPubMedPubMedCentral
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Gahona CCT, Bharadwaj AK, Shah M, Bhagat U, Sterman P, Vasquez W (2022) Treatment of Lethal Caffeine Overdose with Haemodialysis: A Case Report and Review. J Crit Care Med 8(4):279–287CrossRef
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Das Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) ist eine komplexe Multisystemerkrankung, die durch eine Überaktivität von Mastzellen gekennzeichnet ist. Es ist wichtig, MCAS von anderen Mastzellaktivierungsstörungen wie der Mastozytose abzugrenzen. Erfahren Sie hier mehr über die Symptome und die diagnostischen Herausforderungen.
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Viele Tumorpatient:innen leiden unter krankheitsbedingter Mangelernährung [1]. Die Prävalenz ist hoch. Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung einer primär fortgeschrittenen Tumorerkrankung liegt bereits bei 31–87 % der Patient:innen ein Gewichtsverlust in Abhängigkeit von der Tumorentität vor [2]. Mit erheblichen Konsequenzen für die Lebensqualität, den Therapieerfolg und die Mortalität [1]. Ernährung ist deshalb ein integraler Bestandteil der onkologischen Therapie. Und dies von Beginn an.
Krebspatient:innen sind bis zu 1,5-mal häufiger von Mangelernährung betroffen als Patient:innen mit anderen Erkrankungen.[1] Dabei ist ein ungewollter Gewichtsverlust nicht nur ein Merkmal eines fortgeschrittenen Tumorstadiums, sondern tritt häufig bereits im Anfangsstadium einer Krebserkrankung auf (1-10 kg in 6 Monaten vor Diagnose).[2,3] Die Folgen des Gewichtsverlusts sind vor allem auch aufgrund des Abbaus von Muskelmasse und -funktion oft schwerwiegend.[4]
Als sogenannte „Krebsdiäten“ werden Kostformen bezeichnet, die zu einer Besserung beziehungsweise Heilung von Tumorleiden führen sollen [1]. Krebspatient:innen sind für derartige Heilversprechen oft empfänglich. Es ist Aufgabe von Ärzt:innen, Ihre Patient:innen über unterschiedliche Kostformen und ernährungstherapeutische Maßnahmen aufzuklären und auf mögliche Gefahren hinzuweisen.
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