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Erschienen in:
14.09.2020 | Gefäßprothese | Stand der Wissenschaft
Verbesserte Biokompatibilität von dezellularisierten Gefäßimplantaten mit „stromal cell-derived factor 1α“
Luminale SDF1α-beschichtete dezellularisierte Gefäßimplantate
Erschienen in: Zeitschrift für Herz-,Thorax- und Gefäßchirurgie | Ausgabe 5/2020
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Hintergrund
Die optimierte Biokompatibilität ist entscheidend für die Haltbarkeit von Herz-Kreislauf-Implantaten. Bisher wurde gezeigt, dass eine kombinierte Beschichtung mit Fibronektin (FN) und Stromal cell-derived factor 1α (SDF1α) die In-vivo-Zellularisierung von synthetischen Gefäßtransplantaten beschleunigt und die Verkalkung von biologischen Pulmonalarterienstammtransplantaten verringert.
Ziel der Arbeit
In dieser Studie wurde die Wirkung einer seitenspezifischen Beschichtung mit SDF1α und FN auf die In-vivo-Rebesiedlung und -degeneration von dezellularisierten Aortenklappen-Conduit-Transplantaten untersucht.
Material und Methoden
Spenderaorten wurden mit einem detergenzienbasierten Verfahren dezellularisiert. Die endoluminale Oberfläche wurde mit SDF1α beschichtet, während die Adventitiaoberfläche mit FN beschichtet wurde. Mit SDF1α beschichtete und unbeschichtete Transplantate wurden Empfängerratten infrarenal implantiert (n = 20) und bis zu 8 Wochen nachuntersucht.
Ergebnisse
Die Intimazellrepopulation wurde durch eine luminale SDF1α-Beschichtung beschleunigt (92,4 ± 2,95 % gegenüber 61,1 ± 6,51 % bei den Kontrollen, p < 0,001). Die SDF1α-Beschichtung hemmte die neointimale Hyperplasie nach 8 Wochen (Verhältnis von Intima zu Media; 0,62 ± 0,15 gegenüber 1,35 ± 0,26 bei den Kontrollen, p < 0,05). Darüber hinaus war nach 8 Wochen die Verkalkung der Media in der SDF1α-Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant verringert (Bereich der Verkalkung in der proximalen Bogenregion 1,092 ± 517 µm2 gegenüber 11,814 ± 1,883 µm2, p < 0,01).
Schlussfolgerung
Die luminale Beschichtung mit SDF1α fördert die frühe autologe Intimarezellularisierung in vivo und mildert die Neointimahyperplasie sowie die Verkalkung von dezellularisierten Gefäßtransplantaten.