Vigilanzminderung und Anisokorie nach Subduralhämatom

Ein 73-jähriger männlicher Patient wurde mit seit 24 h bestehender linksseitiger brachiofazial betonter Hemiparese aufgenommen. Ursächlich fand sich ein rechtsseitiges frontoparietales chronisches Subduralhämatom. (Fallbeschreibung hier) Therapie und Verlauf Aufgrund der Symptomatik (Vigilanzminderung und Pupillenanisokorie) und der radiologischen Befunde wurde die Diagnose eines nichtkonvulsiven Status epilepticus gestellt. Diagnose: nichtkonvulsiver Status epilepticus Dieser wurde durch intravenöse Gabe von Lorazepam durchbrochen. Im weiteren Verlauf kam es mehrfach zu brachiofazial betonten klonischen Krampfanfällen. Eine Diagnostik mittels Elektroenzephalographie (EEG) war nur im symptomfreien Intervall möglich. Es erfolgte der Therapiebeginn mit Levetiracetam. Hierunter erholte sich der Patient gut und er wurde 9 Tage nach der Operation in eine Rehabilitationsklinik entlassen. Diskussion Zerebrale Krampfanfälle sind eine typische Komplikation des chronischen Subduralhämatoms, sie treten begleitend mit einer Inzidenz von bis zu 25 % auf [3]. Neben den tonisch-klonischen Krampfanfällen ist auch an nichtkonvulsive Anfälle zu denken. Diese können sich mit ganz verschiedenen Symptomen präsentieren, wie etwa mit Vigilanzminderung, Verwirrtheit, Aphasie oder fokalen Lähmungen. Anders als beim tonisch-klonischen Anfall ist eine Diagnose in der Regel nur durch apparative Methoden möglich, der Goldstandard ist das EEG (Abb. 3, dargestellt ist das beispielhafte EEG eines anderen Patienten). Ab einer Anfallsdauer von 5 min spricht man von einem Status epilepticus. Eine spontane Terminierung wird hier zunehmend unwahrscheinlich [5]. Abb. 3 Beispielhafte Elektroenzephalographie eines Patienten mit nichtkonvulsivem Status epilepticus × Die Symptomkonstellation aus Vigilanzminderung und Pupillenanisokorie führte im vorliegenden Fall primär zur Verdachtsdiagnose einer erneuten intrakraniellen Raumforderung. Diese könnte am ehesten durch eine sub- oder epidurale Nachblutung bedingt, möglicherweise aber auch Folge einer postoperativen Hirnschwellung oder eines Pneumozephalus sein. Eine weitere Differenzialdiagnose stellt der Hirninfarkt dar. Im klinischen Bild war die Tatsache ungewöhnlich, dass bei erwarteter rechtshemisphärischer Raumforderung die linke Pupille im Vergleich zur rechten erweitert war. Aufgrund der möglichen Differenzialdiagnosen wurde bei dem Patienten primär und unverzüglich eine CT-Diagnostik durchgeführt. Bei unauffälligem Befund in der nativen Bildgebung erfolgte zusätzlich eine CT-Angiographie sowie -Perfusionsdarstellung. Hier war der Befund der rechtshemisphärischen Hyperämie in Zusammenschau mit dem klinischen Bild suggestiv für die Diagnose einer Krampfaktivität, woraufhin sofort die dringlich indizierte Therapie begonnen werden konnte. Durch den Krampfanfall kommt es zu einem gesteigerten neuronalen Glukosestoffwechsel mit konsekutiver reaktiver Hyperämie [8]. Kleinere Fallserien zeigen, dass sich bei mindestens 70–80 % der Patienten mit nichtkonvulsivem Status epilepticus diese Hyperämie in der CT-Perfusionsdarstellung zeigen lässt und dieses Kriterium diagnostisch wegweisend sein kann [1, 2]. Ähnliche Untersuchungen liegen auch für die Magnetresonanztomographie vor [6, 7]. Wie erwähnt wird die Diagnose des nichtkonvulsiven Krampfanfalls in erster Linie durch ein EEG gestellt. Die hierzu notwendige Expertise ist jedoch in vielen Kliniken nicht Tag und Nach zeitnah verfügbar. Dies traf auch auf den vorliegenden Fall zu, bei dem die Symptomatik abends auftrat. In ausgewählten Fällen kann das CT daher eine nützliche ergänzende diagnostische Möglichkeit darstellen, die oftmals nur wenig bekannt ist. Nachteilig sind die gegenüber dem EEG eingeschränkte Sensititivät (70–80 %), die Strahlenbelastung sowie die notwendige Kontrastmittelgabe (Allergie, Niereninsuffizienz, Schilddrüsenerkrankungen). Das Auftreten von Krampfanfällen stellt zweifellos eine Indikation zur antiepileptischen Therapie dar. Im Gegensatz hierzu wird eine generelle antiepileptische Prophylaxe bei Vorliegen eines chronischen Subduralhämatoms kontrovers beurteilt [4] und ist allgemein nicht üblich. Der potenziellen Reduktion der Krampfwahrscheinlichkeit steht – insbesondere in Anbetracht des i. d. R. älteren und internistisch vorerkrankten Patientenkollektivs – die Gefahr unerwünschter Arzneimittelwirkungen gegenüber. Fazit für die Praxis Zerebrale Krampfanfälle sind eine typische Komplikation des chronischen Subduralhämatoms. Die Diagnostik erfolgt üblicherweise durch ein EEG. Die Perfusions-CT stellt, insbesondere wenn eine EEG nicht zur Verfügung steht, eine nützliche ergänzende diagnostische Möglichkeit dar. Diese Untersuchung hat allerdings eine geringere Sensitivität und kann aufgrund der Strahlenbelastung und der Kontrastmittelgabe nachteilig sein. Einhaltung der ethischen Richtlinien Interessenkonflikt. A. Schneider, F. Kolibay und M. Reiner geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Das vorliegende Manuskript enthält keine Studien an Menschen oder Tieren. Hinweis der Online-Redaktion: Dachzeile, Überschrift und Vorspann des vorliegenden Textes wurden von der Online-Redaktion erstellt/bearbeitet. Die unveränderte Version einschließlich des Originaltitels finden Sie im angehängten PDF-Dokument bzw. über das Online-Archiv der Zeitschrift. Literatur 1. Hauf M, Slotboom J, Nirkko A et al (2009) Cortical regional hyperperfusion in nonconvulsive status epilepticus measured by dynamic brain perfusion CT. Am J Neuroradiol 30:693–698 [PubMed][CrossRef] 2. Masterson K, Vargas MI, Delavelle J (2009) Postictal deficit mimicking stroke: role of perfusion CT. J Neuroradiol 36:48–51 [PubMed][CrossRef] 3. Rabinstein AA, Chung SY, Rudzinski LA, Lanzino G (2010) Seizures after evacuation of subdural hematomas: incidence, risk factors, and functional impact. J Neurosurg 112:455–460 [PubMed][CrossRef] 4. Ratilal BO, Costa J, Sampaio C (2005) Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. Cochrane Database Syst Rev CD004893 5. Rosenow F (2012) Status epilepticus im Erwachsenenalter. In: Diener HC, Weimar C (Hrsg) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Thieme, Stuttgart, S 48–57 6. Szabo K, Poepel A, Pohlmann-Eden B et al (2005) Diffusion-weighted and perfusion MRI demonstrates parenchymal changes in complex partial status epilepticus. Brain 128:1369–1376 [PubMed][CrossRef] 7. Toledo M, Munuera J, Sueiras M et al (2008) MRI findings in aphasic status epilepticus. Epilepsia 49:1465–1469 [PubMed][CrossRef] 8. Zhao M, Ma H, Suh M, Schwartz TH (2009) Spatiotemporal dynamics of perfusion and oximetry during ictal discharges in the rat neocortex. J Neurosci 29:2814–2823 [PubMed][CrossRef]

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