Von Reizdarm zu CED: ein kognitives Kontinuum

Auszug

Das Reizdarmsyndrom (RDS) und chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) kann man als Erkrankungsspektrum auffassen. Die Pathogeneseabbildung zum RDS in dem hervorragenden Artikel von Martin Claßen (Seite 33 ff.) könnte fast 1 : 1 in einen CED-Artikel übernommen werden: Mikrobiomveränderungen, Ernährung, Mukosa, Permeabilität, proinflammatorische Cytokine und Chemokine, T- und B-Lymphozyten, alles drin. Man dürfte das Ganze nur nicht „Biopsychosoziales Modell“ nennen, die Psychosomatik als primärer Faktor ist bei CED ins Hintertreffen geraten. Jedenfalls gibt es klare Hinweise auf eine Entzündungskomponente bei der Entstehung des RDS, auch wenn wir endoskopisch keine Läsionen erkennen können, und dann den Patienten mit der für ihn zweischneidigen Diagnose „alles in Ordnung“ abfertigen. Wir sehen nur mit der üblichen Technik nicht genau genug hin: Die konfokale Endomikroskopie zeigt sehr wohl epitheliale Defekte bei RDS-Patienten nach Nahrungsmittelstimulation [Fritscher-Ravens et al. Gastroenterology 2014]. Im Zentrum steht aber die intestinale Hypersensitivität, die sehr gut mit der Symptomschwere korreliert. In einer MRT-gestützten Studie konnte kürzlich zudem gezeigt werden [Major et al, Gastroenterolology 2017], dass die durch verschiedene Kohlenhydrate ausgelöste Symptomatik beim RDS nicht auf eine vermehrte Gasproduktion zurückzuführen ist: Die war bei den beschwerdefreien Kontrollen genauso ausgeprägt. …