Rhythmuskontrolle bei SBAS-Patienten mit und ohne CPAP-Therapie
Die obstruktive Schlafapnoe und eine niedrige nächtliche Sauerstoffsättigung sind mit einer erhöhten Rezidivrate von VHF nach einer initial erfolgreichen Kardioversion assoziiert [
58]. In Beobachtungsstudien wiesen VHF-Patienten, deren OSA mittels CPAP behandelt wurde (
n = 39), innerhalb der ersten 12 Monate nach elektrischer Kardioversion ein geringeres VHF-Rezidivrisiko auf als Patienten mit unbehandelter OSA (42 versus 82 %;
P = 0,01). Das Rezidivrisiko der VHF-Patienten mit behandelter OSA war ähnlich wie bei Patienten ohne OSA (42 versus 53 %) [
10]. Aktuell wurde erstmals in einer kleinen randomisierten Studie geprüft, ob die Behandlung einer obstruktiven Schlafapnoe mittels CPAP-Therapie das Risiko eines VHF-Rezidivs nach elektrischer Kardioversion senkt (CPAP
n = 12 und Kontrollen
n = 13). Hinsichtlich der Rezidivrate (25 %) und der Zeitdauer bis zum Rezidiv des VHF (129 vs. 109 Tage) zeigte sich im Vergleich der CPAP- mit der Kontrollgruppe kein Unterschied [
59]. Jedoch ist die Aussagekraft der Studie zum Beispiel aufgrund der geringen Fallzahlen nicht ausreichend, um einen Effekt der CPAP-Therapie auf das VHF-Rezidivrisiko nach Kardioversion auszuschließen.
In einer Beobachtungsstudie mit 3000 Patienten, die eine Pulmonalvenenisolation erhielten, erlitten 32 % der Gruppe ohne CPAP-Therapie ein VHF-Rezidiv, während dies bei nur 21 % der Patienten mit effektiver CPAP-Therapie der Fall war (
p = 0,003) [
60]. Bei einer Gruppe von 62 OSA-Patienten, die sich einer Pulmonalvenenisolation unterzogen, ist die CPAP-Therapie im Vergleich zur unbehandelten OSA mit einer höheren VHF-Rezidivfreiheit 12 Monate nach dem Eingriff assoziiert (71,9 % vs. 36,7 %;
P = 0,01). Diese Rate ist vergleichbar mit Patienten ohne OSA [
61]. Darüber hinaus ist das Risiko eines Versagens der Katheterablationstherapie bei Patienten mit VHF (
n = 174) unabhängig mit dem Schweregrad der OSA assoziiert [
62]. Die Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs lag bei Patienten ohne OSA bei 52 %, bei Patienten mit schwerer OSA bei 86 % [
62,
63]. Zusammenfassend deuten die bisherigen Beobachtungsstudien und elektrophysiologische Studien darauf hin, dass OSA zur Entstehung von VHF und zu einem VHF-Rezidiv nach elektrischer Kardioversion oder Pulmonalvenenisolation beitragen kann und somit die Effekte antiarrhythmischer Therapiestrategien bei Patienten mit VHF limitiert [
16]. Zudem weisen nichtrandomisierte Beobachtungsstudien darauf hin, dass CPAP dazu beitragen kann, den Sinusrhythmus bei Patienten mit VHF, die an OSA leiden, aufrechtzuerhalten [
2]. Deshalb wird bereits die klinische Diagnostik und Therapie der OSA zur Vermeidung von VHF-Rezidiven und Verbesserung der Behandlung des VHF empfohlen [
2].
Eine Verbesserung der Herzfunktion führt zu einer Abnahme von Apnoen und Hypopnoen [
64]. Dieser Zusammenhang ist z. B. bei Patienten nach Herztransplantation [
65], in der Frühphase nach Myokardinfarkt [
66] sowie unter medikamentöser Therapie der Herzinsuffizienz etabliert [
67,
68] und gilt auch für die Rhythmisierung von Patienten mit VHF [
69]. Beobachtungsstudien zeigen, dass durch eine Kardioversion eine sofortige Reduktion der SBAS aufgrund einer signifikanten Abnahme der zentralen respiratorischen Ereignisse festgestellt werden kann [
69]. Beispielsweise sinkt bei einem Kollektiv von Patienten mit VHF und Vorhofflattern (
n = 138; 86,2 % mit VHF; 13,8 % mit Vorhofflattern) unmittelbar nach der Kardioversion der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) signifikant (23,4 ± 16,3 vs. 16,3 ± 11,5/h;
p < 0,001) [
69]. Zudem nimmt die Anzahl der CSA-Patienten signifikant von 53 auf 23 ab (
p < 0,001) [
69]. Auch der mittels einer Pulmonalvenenisolation hergestellte Sinusrhythmus ist mit einer signifikanten Abnahme des AHI assoziiert (
p = 0,002) [
70]. Bei Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus bleibt der AHI signifikant erniedrigt (
p < 0,01), jedoch nicht bei Patienten mit VHF-Rezidiv [
70].
Das Ziel der laufenden prospektiven Beobachtungsstudie CONSIDER AF (ClinicalTrials.gov: NCT02877745) ist es, Patientengruppen (u. a. Patienten mit OSA und ZSA) mit einem erhöhten peri- und postoperativem Risiko nach koronarer Bypassoperation zu identifizieren. Die Ergebnisse dieser Studie können dazu beitragen, das perioperative Management von Patienten mit und ohne SBAS zu optimieren, und als Grundlage für künftige Interventionsstudien zu dienen [
71]. In einer groß angelegten Substudie (CONSIDER AF – OBSERVATION: Identification of obstructive sleep apnoea as a novel and potentially treatable risk factor for postoperative de-novo silent and symptomatic atrial fibrillation after elective coronary artery bypass grafting surgery) soll zukünftig der Einfluss von OSA auf das Auftreten von postoperativ neu diagnostiziertem Vorhofflimmern untersucht werden. Die Patienten der Substudie werden dafür postoperativ mittels Langzeit-EKG und einem Smartphone kompatiblen Herzmonitor hinsichtlich des Auftretens von postoperativ neu diagnostiziertem Vorhofflimmern überwacht. Weitere Ergebnisse von randomisierten und größeren Studien, wie z. B. von Traaen et al. [
72], sind in den nächsten Jahren zu erwarten. Dies ist die erste randomisierte kontrollierte Studie, die Daten über die Auswirkungen einer CPAP-Therapie bei Patienten mit paroxysmalem VHF und SBAS liefern wird [
72].
Effekte der CPAP-Therapie auf nicht rhythmisierende Behandlungsstrategien
Die nächtliche Behandlung der OSA mit CPAP reduziert sowohl nachts als auch tagsüber die Aktivität des sympathischen Nervensystems [
73,
74]. Des Weiteren wurde bei einem Kollektiv von Patienten mit Herzinsuffizienz, reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion und OSA gezeigt, dass CPAP akut die linksventrikuläre Wandspannung reduziert [
40]. Zudem wurde in einem Großtiermodell der OSA gezeigt, dass es auch einige Stunden nach Beendigung der CPAP-Therapie zu einer Reduktion des linksventrikulären enddiastolischen Volumens und zur Steigerung der Ejektionsfraktion kam [
75].