Herz und Gehirn

Eine der wesentlichen Aufgaben der stationären Schlaganfallbetreuung ist die Abklärung möglicher Ursachen. Dazu sind unterschiedliche Klassifikationssysteme eingesetzt worden. Am häufigsten wird die TOAST-Klassifikation verwendet (benannt nach der Studie, in der sie erstmalig verwendet wurde: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment, Adams et al. 1993).

Für die Klassifikation als kardioembolischer Schlaganfall wurden dabei mittlere und hohe Risikofaktoren beschrieben. Diese sind zum besseren Verständnis in Tab. 1 dargestellt.

Abb. 2 zeigt die prozentuale Verteilung in einem typischen Schlaganfallkollektiv.

Allerdings unterliegt die Klassifikation einer hohen interindividuellen Varianz. Sie ist auch kritisiert worden, weil sich aus der Klassifikation nicht unmittelbar therapeutische Konsequenzen ableiten. Wenn keine oder mehr als eine mögliche Schlaganfallursache gefunden werden, erfolgt eine Klassifikation als „unknown“ bzw. „kryptogen“.

Im Jahr 2014 hat daher eine internationale Expertengruppe den Begriff des „Embolic Stroke of Undetermined Source“ (ESUS) geprägt (Hart et al. 2014). Tab. 2 zeigt die Differenzierung zwischen kryptogenem Schlaganfall und ESUS. Ziel war vor allem, eine Positivdiagnose zu stellen und keine Ausschlussdiagnose. Außerdem war die Definition ESUS eine Anforderung der amerikanischen Arzneimittelbehörde, um Studien mit direkten Antikoagulanzien in diesem Patientenkollektiv durchzuführen. Allerdings konnten zwei große randomisierte Studien mit insgesamt über 13.000 Patienten keine Reduktion von Schlaganfällen durch einen Faktor-II- (Diener et al. 2019) oder einen Faktor-Xa- (Hart et al. 2018) Inhibitor zeigen. Die Standardtherapie der ESUS-Patienten ist daher weiterhin die Gabe von Acetylsalicylsäure.

Die häufigsten Ursachen des ischämischen Schlaganfalles sind Vorhofflimmern/-flattern, das persistierende Foramen ovale mit/ohne Vorhofseptumaneurysma, die infektiöse Endokarditis sowie linksventrikuläre Thromben.

Zum Verschluss eines persistierenden Foramen ovale sowie der Okklusion des linken Vorhofohres stehen interventionelle Verfahren zur Verfügung.

Depression und kognitive Beeinträchtigung sind häufige Begleiterkrankungen bei Herzinsuffizienz (Sauve et al. 2009; Duan et al. 2022) und Vorhofflimmern (De Bruijn et al. 2015) Die kognitive Funktion umfasst eine Reihe mentaler Prozesse, die mit Erinnerung, Sprache, Wahrnehmung, Lernen, Denken und Wissen in Zusammenhang stehen (Owens et al. 2020). Eine Demenz ist in Abgrenzung zu einer leichten kognitiven Einschränkung durch eine Einschränkung in den Alltagsaktivitäten definiert (Dunne et al. 2021; Arvanitakis et al. 2019).

Als mögliche Ursachen kognitiver Funktionseinschränkungen bei Herzinsuffizienz wird diskutiert, dass ein vermindertes Herzzeitvolumen oder eine generelle Reduktion der funktionellen Kapazität zu einer kognitiven Einschränkung führen könnte.

Wenn der Verdacht auf eine kognitive Einschränkung oder eine Demenz besteht, sollte ein geriatrisches Assessment erfolgen. Dazu stehen eine Reihe von Testverfahren zur Verfügung. Als einfache und zeitökonomische Testverfahren werden der Minimal-Mental-Test (MMST), der DEMTect, der Test zur Früherkennung von Demenzen mit Depressionsabgrenzung (TFDD), der Montreal-Cognitive-Assessment-Test (MoCA) sowie der Uhrentest empfohlen (S3-Leitlinie Demenzen o. J.).

Patienten mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion können im Vergleich zu Kontrollpatienten ohne Herzerkrankungen vor allem Störungen im Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis sowie der psychomotorischen Geschwindigkeit aufwiesen (Almeida et al. 2012). Diese Veränderungen zeigen sich (weniger ausgeprägt) auch bei Erwachsenen mit ischämischer Herzerkrankung ohne Herzinsuffizienz (Abb. 7)

Etwa jeder fünften Patient mit Herzinsuffizienz leidet an einer Depression, ein Drittel der Herzinsuffizienzpatienten berichten über eine vermehrte depressive Symptomatik (Celano et al. 2018). Dies ist etwas zwei- bis dreifach höher als in der Allgemeinbevölkerung (Kessler et al. 2003). Patienten mit Herzinsuffizienz und Depression haben eine schlechtere Prognose als Patienten mit Herzinsuffizienz ohne Depression (Sbolli et al. 2020). Auch Angststörungen sind häufig zu finden, 13 % der Herzinsuffizienzpatienten erfüllen die Kriterien einer generellen Angststörung (Easton et al. 2016) 29 % haben eine mögliche klinisch signifikante Angststörung.

Zum Screening auf Depression und Angststörungen werden meistens validierte Fragebogeninstrumente eingesetzt (z. B. Patient Health Questionnaire 9 [PHQ-9] und Beck Depression Inventory and Cardiac Depression Scale). Häufig werden ergänzend strukturierte Interviews verwendet, um die Diagnosesicherheit zu erhöhen.

Es gibt aktuell keinen Konsens zur besten Therapie der Depression bei Herzinsuffizienz (McDonagh et al. 2021). Psychosoziale Interventionen können hilfreich sein (Berkman et al. 2003). Trizyklische Antidepressiva sollten nicht verwendet werden, weil sie zu Hypotension, Verschlechterung der Herzinsuffizienz und Arrhythmien führen können (Jha et al. 2019). In zwei randomisierten Studien mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern kam es im Studienverlauf zu einer Verbesserung der depressiven Symptomatik sowohl im Placeboarm wie auch unter Therapie mit Sertralin (O’Connor et al. 2010) oder Escitalopram (Angermann et al. 2016). Daraus kann man schließen, dass für Herzinsuffizienzpatienten mit Depression vor allem die menschliche Zuwendung (z. B. bei regelmäßigen Studienvisiten oder durch speziell geschultes Herzinsuffizienzpersonal) und eine Optimierung der Herzinsuffizienzmedikamente wichtig sind, aber weniger die Gabe eines Antidepressivums.

Patienten mit Vorhofflimmern haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von kognitiven Einschränkungen und Demenz. Außerdem zeigen sich bei Vorhofflimmerpatienten vermehrt strukturelle Hirnveränderungen, wie Infarkte, Mikroblutungen und Läsionen in der weißen Substanz (Conen et al. 2019). Abb. 8 zeigt die Prävalenzraten klinisch stummer versus klinisch festgestellter Hirnläsionen in einer großen Kohorte von Patienten mit Vorhofflimmern (Swiss-AF). Große zerebrale Ischämien, auch wenn sie klinisch nicht bemerkt worden sind, sind mit einer verschlechterten kognitiven Funktion assoziiert. Innerhalb von nur zwei Jahren entwickeln etwa 5 % der Vorhofflimmerpatienten neue Hirnläsionen, die meisten davon sind klinisch nicht apparent, tragen aber zu einer Verschlechterung der kognitiven Funktion bei (Kühne et al. 2022). Eine mögliche Erklärung sind vermehrte Thromboembolien. Dafür spricht, dass eine Antikoagulation bei Vorhofflimmern mit einem niedrigeren Risiko für die Entwicklung einer Demenz assoziiert ist (Friberg und Rosenqvist 2018). Ob eine Reduktion von Vorhofflimmern, z. B. durch eine Rhythmus-erhaltene Strategie gegenüber einer Frequenz-kontrollierten Strategie von Vorteil ist, um die Entwicklung einer Demenz zu verhindern, ist unklar. Es gibt erste Hinweise aus einem großen koreanischen Register, dass nach einer Pulmonalvenenisolation seltener Demenzerkrankungen auftreten als unter einer rein medikamentösen Therapie (Kim et al. 2020). Allerdings können auch weitere Faktoren, zum Beispiel eine systemische Inflammation oder oxidativer Stress, die bei Vorhofflimmern häufig auftreten, zur Verschlechterung der kognitiven Funktion beitragen.

Herzrhythmusstörungen und psychosomatische Erkrankungen sind die Hauptursachen von Palpitationen (Raviele et al. 2011). Die Abklärung erfolgt durch eine sorgfältige Anamnese, körperliche Untersuchung, ein Ruhe-EKG und eine psychosomatische Beratung. Wichtig sind vor allem die Häufigkeit der Beschwerden, die kardialen Begleiterkrankungen und EKG-Veränderungen. Diese Diagnostik erfolgt meist beim Hausarzt. Bei Vorliegen auffälliger Befunde sollte eine ausführliche kardiologische Abklärung mit Echokardiografie, ggf. Stresstest und elektrophysiologischer Untersuchung angeschlossen werden (Wachter und Rybak 2015). Abb. 9 zeigt einen Algorithmus zur rationalen Diagnostik bei Patienten mit Palpitationen.