Der Sauerstofftransport umfasst die Aufnahme des Sauerstoffs in der Lunge, seinen Transport im Blut und die Bedingungen seiner Abgabe ans Gewebe.
Beschreibung
Unterteilt in pulmonaler Gasaustausch, Transport durch Hämoglobin und Sauerstoffabgabe im Gewebe.
Pulmonaler Gasaustausch
Das venöse Blut erreicht die Lungenkapillaren mit pCO2 = 46 mmHg und pO2 = 40 mmHg. Bei einer Gesamtoberfläche der Lungenalveolen von 50–80 m2 und einem Diffusionsweg von etwa 1 μm reicht eine Kontaktzeit von 0,3 s aus, um das Blut mit der Alveolarluft auf pCO2 = 40 mmHg und pO2 = 100 mmHg zu äquilibrieren. Durch physiologische venoarterielle Kurzschlüsse wird der endgültige arterielle Sauerstoffpartialdruck um etwa 10 mmHg gesenkt.
Nach dem Henry-Gesetz (Partialdruck) bestimmt pO2 die Menge des physikalisch gelösten Sauerstoffs cdO2 (d für „dissolved“):
cdO2 [mmol/L] = 0,010 × pO2 [kPa] oder
cdO2 [mL/L] = 0,031 × pO2 [mmHg].
Bei normalem pO2 von 90 mmHg sind somit 2,8 ml O2 in 1 L Plasma entsprechend 1,4 % der gesamten O2-Konzentration gelöst.
Transport durch Hämoglobin
O2-Kapazität
Der O2-Transport erfolgt zu über 98 % durch reversible Bindung an Hämoglobin. Die 4 Hb-Monomere (Molmasse 16,114 kDa) tragen je eine zur O2-Bindung fähige Hämgruppe. Das mit O2 beladene Hämoglobin heißt Oxihämoglobin (O2Hb), das unbeladene wird als Deoxihämoglobin (HHb) bezeichnet.
Die O2-Kapazität des Blutes – diejenige Menge O2, die maximal an Hb gebunden werden kann – ergibt sich nach folgender Relation:
Bei einer normalen Hb-Konzentration von 9,3 mmol/L entsprechend 150 g/L beträgt somit die O2-Kapazität 9,3 mmol/L bzw. 210 ml/L. Referenzbereiche: Frauen 160–210 mL/L, Männer 180–230 mL/L. Den Anteil des O2Hb am gesamten bindungsfähigen Hb bezeichnet man als Sauerstoffsättigung (sO2).
O2-Konzentration (ctO2)
Die Gesamtkonzentration des Sauerstoffs (t für total) ist die Summe des physikalisch gelösten und des gebundenen O2:
ctO2 ist die wichtigste Messgröße für die Beurteilung des Sauerstoffangebots an die Organe und die Grundlage für die Berechnung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz (c(a-v)O2):
ctO2(v) wird in einer gemischt-venösen Blutprobe aus der A. pulmonalis gemessen.
c(a-v)O2 ist über das Herzzeitvolumen (QT) mit dem O2-Verbrauch (VO2) des Gesamtorganismus verbunden
VO2 [mL/min] = c(a-v)O2 [mL/L] × QT [L/min]
Mit einer normalen arteriovenösen Differenz von 55 mL/L und einem Herzzeitvolumen von 5,5 L/min wird der normale O2-Verbrauch von 300 mL/min ermöglicht. Sinkt die Herzleistung, muss die arteriovenöse O2-Differenz steigen; sinkt diese, z. B. bei starker Anämie, muss QT erhöht werden, um den Sauerstoffbedarf zu gewährleisten. Wird dieser erhöht wie bei Hyperthermie, steigen sowohl QT als auch c(a-v)O2.
Sauerstoffabgabe im Gewebe
Nicht nur die angebotene O2-Menge, sondern auch das Abgabeverhalten des Hb, seine Affinität zum Sauerstoff, ist für die O2-Versorgung des Gewebes von Bedeutung. An der S-förmigen Standard-O2-Dissoziationskurve (s. Abbildung, mittlere Linie) erkennt man, dass im arteriellen Bereich auch bei sinkendem pO2 noch sehr viel O2 gebunden wird. Wenn pO2 von 100 auf 60 mmHg sinkt, liegt sO2 immer noch bei 0,91. Deshalb hat pO2 eine deutlich höhere Sensitivität zur Beurteilung der Lungenfunktion als sO2. Umgekehrt führen im venösen Bereich geringe pO2-Verminderungen zu starkem Absinken von sO2 und erhöhter O2-Abgabe. Hier ist sO2 der sensitivere Parameter zur Beurteilung der Sauerstoffabgabe.
Die folgende Abbildung zeigt die O2-Dissoziationskurven (ODK) für 3 pH-Werte. Linke Ordinate sO2, rechte Ordinate ctO2 unter der Annahme einer Hb-Konzentration von 108 g/L. Unter der Annahme eines arteriellen pO2 von 72 und eines venösen von 34 mmHg ergibt sich auf der ODK für pH = 7,4 (Mitte) eine O2-Abgabe von 44 ml/L. Der zugehörige Halbsättigungsdruck (p50) beträgt 27 mmHg. Nach der Kurve für pH = 7,2 mit p50 von 30 mmHg würden 51 ml/L O2 freigesetzt, bei pH = 7,6 (p50 = 23 mmHg) jedoch nur 34 ml/L. Das Beispiel veranschaulicht den Einfluss einer Alkalose auf die O2-Versorgung.
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Zunahme der Affinität verschiebt die ODK nach links, Abnahme nach rechts. Ersteres bedeutet verminderte, letzteres erhöhte O2-Freisetzung.
Chronischer Alkalose im Laufe von wenigen Tagen; dadurch Ausgleich des für die O2-Versorgung nachteiligen alkalämischen Bohr-Effekts (wichtig für die Höhenatmung!)
Chronischer Hypoxie durch respiratorische oder kardiale Insuffizienz und Anämie
Hämoglobinvarianten: Einige Hämoglobinopathien, z. B. HbS, führen zu einer verminderten, die meisten jedoch zu einer erhöhten O2-Affinität. Fetales Hb hat durch ein geringeres Bindungsvermögen für 2,3-DPG eine erhöhte O2-Affinität.
6.
Dyshämoglobine: Carboxyhämoglobin und Methämoglobin erhöhen die O2-Affinität des funktionsfähig gebliebenen Hb-Anteils.
