Grundlagen
Mütterliche Risikofaktoren für eine Infektion des Kindes sind sämtliche Kriterien, die auf eine mütterliche Infektion hindeuten. Beim vorzeitigen Blasensprung kommt es leicht zur Aszension der Keime aus der mütterlichen Rektovaginalflora. Dies ist auch bei intakter Fruchtblase möglich. Das Risiko ist erhöht bei vorzeitigem Blasensprung von >18 Stunden (>12 Stunden beim Frühgeborenen) oder Komplikationen, z. B.
Frühgeburt, perinatalem Schock des Neugeborenen, protrahierter Geburt oder Mekoniumaspirationssyndrom. Eine Tachykardie des Feten von >180/min macht es höchst wahrscheinlich, dass ein Neugeborenes bereits intrauterin infiziert wurde. Die Inhalation oder Ingestion infizierten Fruchtwassers begünstigt eine Besiedlung der Atemwege, des Magens und des Dünndarms und von dort ausgehend eine
Sepsis des Neugeborenen. Über Bakteriämie oder fokale Ausbreitung kann es zur Absiedlung der Erreger mit folgender Organinfektion wie Otitis media,
Meningitis,
Pneumonie,
Osteomyelitis, Harnwegsinfektion etc. kommen.
Die diaplazentare Übertragung von
Antikörpern durch die Mutter beginnt im 2. Trimenon und korreliert mit dem Gestationsalter. Die Opsonisierung und damit Phagozytose von Erregern ist deshalb insbesondere bei sehr kleinen Frühgeborenen verzögert. Die Erreger setzen Zellwandbestandteile wie Endotoxin, Polysaccharide, Exotoxine oder andere Mediatoren der Entzündungsreaktion frei, wie Kachektin,
Interleukin-1 etc. Damit wird die Kaskade der Entzündungsreaktion durch
Zytokine (z. B. TNF-α, IL-1, IL-6 u. a.) mit Permeabilitätsstörungen der Kapillaren, Exsudation von Eiweißen ins Gewebe oder die Alveolen der Lunge, Blutdruckabfall, Kardiotoxizität etc. getriggert. Folge ist ein
SIRS. Zytokine werden aber infolge einer Vielzahl verschiedener Noxen ausgeschüttet – so unter Umständen auch durch den Geburtsstress allein. Es ist nicht geklärt, ob ein Amnioninfektionssyndrom auch über mütterliche Zytokine (z. B. IL-6, IL-8), die diaplazentar auf den Fetus übertragen werden, eine fetale Entzündungsreaktion (fetales SIRS) auslösen kann, die aber dann nicht durch eine fetale Infektion bedingt ist. Die klinischen Symptome und neurologischen Spätschäden (Kap. „Grundlagen der Neonatologie“) des fetalen SIRS entsprechen denen einer
Sepsis. Deswegen sind die klinischen Symptome des SIRS nicht spezifisch und beweisen nicht a priori eine Infektion.
Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma hominis