Die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) ist eine progrediente Mikroangiopathie mit charakteristischer Ablagerung von Beta-Amyloid in den Gefäßwänden von kleinen leptomeningealen und kortikalen Arterien, Arteriolen und Kapillaren. Aus epidemiologischen und pathophysiologischen Untersuchungen sind eine steigende Prävalenz im höheren Lebensalter und eine Verwandtschaft zur Demenz vom Alzheimer-Typ abzuleiten. Neben der überwiegend sporadischen Manifestation werden wenige hereditäre, vor allem familiäre Verlaufsformen der CAA mit schwerem Krankheitsverlauf unterschieden.

Rezidivierende intrazerebrale Blutungen in lobärer Lokalisation nach dem 75. Lebensjahr sind das Leitsymptom der CAA, wenngleich das klinische Spektrum neben vaskulitischen Verlaufsformen der Erkrankung auch eine Relevanz in die Differenzialdiagnostik von Altersepilepsien und demenziellen Syndromen offenbart.

Gegenwärtig fehlen spezifische prospektive Studien zur Therapie und Sekundärprävention der CAA und ihrer vaskulären Komplikationen. Aufgrund der hohen Rezidivgefahr sind eine effektive Therapie eines komorbiden arteriellen Hypertonus sowie eine kritische Prüfung der Indikation für orale Antikoagulanzien oder Thrombozytenfunktionshemmer bedeutsam.